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目的检测microRNA130a在人甲状腺良恶性组织中的不同表达,验证microRNA130a对甲状腺乳头状癌发病的作用。初步研究碘元素对甲状腺乳头状癌发病的作用。方法(1)收集青岛大学附属医院黄岛院区病理科结节性甲状腺肿、甲状腺乳头状癌(PTC)手术后新鲜组织各47例。提取新鲜组织中的microRNA,用U6作为内参,Real Time-qPCR测定microRNA130a在结节性甲状腺肿组织跟PTC组织中的表达量。提取新鲜组织中的蛋白,用β-actin作为内参,Western Blot方法测定结节性甲状腺肿组织跟PTC组织中microRNA130a的正相关靶基因SMAD4的表达量。对新鲜组织做冰冻切片,免疫组化染色比较microRNA130a的正相关靶基因SMAD4在不同组织中的表达。(2)对2014年青岛大学附属医院内分泌科流行病学调查数据进行整理,通过易侕软件分析尿碘与甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及促甲状腺激素(TSH)的关系。采用分别用0,20μM,40μM,80μM碘化钾(KI)处理甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1细胞,48小时后,用DCFH DA标记细胞内活性氧(ROS),用流式细胞术检测细胞内ROS水平。结果(1)Real Time-qPCR结果显示,microRNA130a在结甲组织中的表达量是PTC组织中表达量的3.31倍,microRNA130a在PTC组织中表达明显低于结甲组(p<0.05)。Western Blot结果显示microRNA130a的正相关靶基因SMAD4在结甲组织中表达量明显高于PTC组织。免疫组化结果显示SMAD4在PTC组的表达量明显低于结甲组织(p<0.05)。(2)流行病学调查数据分析显示,随着尿碘的增高,TGAb水平呈增高趋势,TPOAb水平呈降低趋势。碘化钾处理人甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1细胞48小时后,20μM,40μM,80μM KI处理均导致细胞内ROS显著增高,并且80μM KI处理后ROS水平显著高于20μM KI与40μM KI处理组。结论(1)相比结节性甲状腺肿组织,microRNA130a在人甲状腺乳头状癌组织中低表达,与我们前期研究中基因芯片及细胞实验结果一致,microRNA130a可以抑制甲状腺癌细胞的增殖,增加癌细胞凋亡,减低癌细胞的侵袭和迁移能力,所以我们认为microRNA130a可以抑制甲状腺乳头状癌的发生。(2)富碘饮食可以影响甲状腺的抗体指标,高浓度碘会对甲状腺乳头状癌细胞内氧化应激产生影响,进而引起细胞损伤,增加甲状腺乳头状癌的发生。