背景：　　分化型甲状腺癌（Differentiated Thyroid Carcinoma，DTC）被认为是内分泌系统中最为常见的恶性肿瘤之一[1]，在DTC传统治疗中，甲状腺激素（TSH）抑制治疗是非常重要的一个环节。DTC细胞膜上具有TSH受体，TSH通过cAMP信号通路调节甲状腺特异基因的表达以及细胞的分化增殖[2]。而 TSH抑制治疗即对DTC术后患者使用超过生理需要量的甲状腺激素，从而反馈性抑制垂体促甲状腺激素的释放，使TSH抑制在正常水平低限或低限以下，这即补充DTC患者缺乏的甲状腺激素，同时抑制肿瘤细胞的增殖[2]。TSH抑制的水平与肿瘤的复发、转移及癌症相关死亡的关系密切，尤其对高危的患者，其关联性更明显。有研究表明当血清TSH水平大于2mU/L时与癌症相关死亡和复发均增加[3]。高危的DTC患者术后血清TSH水平抑制至小于0.1 mU/L时，其复发与转移明显下降。对于低危的DTC患者术后血清TSH抑制水平介于0.1mU/L至0.5 mU/L即可明显改善总体预后[4]。DTC患者长期服用优甲乐造成体内甲状腺激素水平超过生理状态，这种情况属于外源性亚临床甲亢，有别于内源性亚临床甲亢，其体内甲状腺激素完全由口服的L-T4制剂供应或转化，即与内源性的亚临床甲亢相比，其T4水平及T4／T3水平相对高[5]。而随着T4水平升高，高龄患者心血管疾病死亡率是升高的，高龄患者(≥65岁)血清FT4与房颤的发生独立相关[6]。　　目的：　　从左室心肌灌注、左室舒张及收缩功能、左室收缩同步性等方面观察TSH抑制治疗过程中患者心脏功能的变化，评估TSH抑制治疗对患者心功能的影响，希望能为后续的药物干预提供理论依据。　　资料方法：　　105例于我院治疗的分化型甲状腺癌患者，均行甲状腺全切手术治疗，（术后病理皆为DTC），手术治疗结束后行131I治疗，而后开始TSH抑制治疗。所有患者每2-3月测试一次血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、血清游离甲状腺素（FT4）及血清TSH水平。依血清TSH水平将所有患者分为TSH严格抑制组（TSH水平≤0.1?mU/L）与TSH一般抑制组（TSH水平>0.1?mU/L）。再依年龄（40岁以下、40-50岁、50岁以上）分别将TSH严格抑制组与TSH一般抑制组各分为三个小组；另外依TSH抑制时长（小于半年、半年至一年、大于一年）再分别将TSH严格抑制组与TSH一般抑制组各分为三个小组。　　运用门控心肌灌注显像评估所有患者心脏功能，主要指标包括：心室率（heart beats per minute，BMP）、各室壁心肌灌注情况(靶心图）、静息灌注总评分（Summed rest score，SRS）、左室舒张末期容积（End Diastolic Volume，EDV）、左室收缩末期容积（End systolic Volume，ESV）、左心射血分数（Ejection fraction，EF）、峰射血率（Peak emptying rate，PER）、峰充盈率(Peak filling rate，PFR)、前1/3舒张期平均充盈率（Mean filling rate over the first third of theend-systolic to enddiastolic phase，MFR/3）、充盈达峰时间（Timeto peak filling from end-systole，TTPF）、相位分析等。分别比较各年龄组之间心功能参数之间的差异。统计学分析采用SPSS19.0软件。TSH严格抑制组与 TSH一般抑制组间的各心功能参数比较采用独立样本 t检验。各年龄段之间的两两比较采用单因素方差分析。P<0.05为统计学差异有意义。　　结果：　　1.各年龄阶段（40岁以下、40-50岁、50岁以上）TSH严格抑制组与TSH一般抑制组相比心肌灌注减低发生率明显增加（80.00％v.s33.33%；39.13%v.s34.78%；46.15% v.s16.67%)，TSH严格抑制组静息灌注总评分高于TSH一般抑制组，差异有统计学意义（由年龄从低到高依次为 P=0.043，P=0.001，P=0.046，均<0.05)。　　2.40-50岁及50岁以上的患者TSH严格抑制组左室EF值均较TSH一般抑制组减低（P=0.02，0.49均<0.05）；小于40岁的患者TSH严格抑制组左室PFR均较TSH一般抑制组低（P=0.018<0.05）。大于50岁的患者TSH严格抑制组左室相角程、收缩相位标准差及熵均低于TSH一般抑制组（P=0.003,0.043,0.014均<0.05）。比较TSH严格抑制组与TSH一般抑制组组不同年龄段内心功能差异，则在TSH严格抑制组中小于40岁的患者左室EF值均低于40-50岁及50岁以上的患者（P=0.022，0.001均<0.05）；大于50岁的患者相角程较40-50岁的患者大（P=0.025<0.05）；在TSH一般抑制组中大于50岁的患者左室EF值及PFR均较小于40岁的患者低（P=0.035,0.024均>0.05）。　　3.进行TSH抑制治疗时间在半年以内的患者，TSH严格抑制组与TSH一般抑制组心功能参数未见明显差异。TSH抑制治疗时间大于半年且不到一年的患者TSH严格抑制组与TSH一般抑制组相比左室EF值及PER均增加（P=0.016，0.043均<0.05)。TSH抑制治疗时间大于一年的患者，TSH严格抑制组与TSH一般抑制组相比心肌灌注减低发生率增加（67.86%v.s61.11），SRS增加（P=0.046<0.05），PER、PFR及MFR/3均减低（P=0.046,0.041,0.040均<0.05)，TTPF后延（P=0.001<0.05)；相位分析可见当TSH抑制治疗时间超过1年时，TSH严格抑制组左室相角程、左室各部位心肌收缩的熵均较TSH一般抑制组高（P=0.049,0.012均<0.05)。比较TSH严格抑制组与TSH一般抑制组各自组内不同TSH抑制时长心功能差异。在TSH严格抑制组中TSH抑制时长小于半年的患者左室EF值较TSH抑制时长介于半年到一年之间的患者小（P=0.049<0.05）；TSH抑制时长小于半年的患者左室PER、PFR较TSH抑制时长大于一年的患者高（P=0.001,0.000均<0.05），TTPF较TSH抑制时长大于一的患者短（P=0.028<0.05），相角程、左室各部位心肌收缩的熵均较TSH抑制时长大于一年的患者小（P=0.006，0.013均<0.05）。TSH抑制时长介于半年到一年之间的患者左室EF值、PER、PFR均较较TSH抑制时长大于一年的患者高（P=0.002,0.000,0.001均<0.05），相角程、左室各部位心肌收缩的熵均较TSH抑制时长大于一的患者小（P=0.012,0.013均<0.05）。在TSH一般抑制组中，TSH抑制时长小于半年的患者组左室EF值、PFR、BPM、SRS均较TSH抑制时长大于一年的患者高（P=0.030，0.028，0.001均<0.05）。　　结论：　　TSH抑制治疗降低患者心肌灌注水平，对心脏收缩、舒张功能及心肌收缩同步性的影响各年龄阶段有所不同，抑制治疗过程中心脏收缩、舒张功能及心肌收缩同步性也有不同的变化，在后续的药物干预中需要区别对待。