【摘 要】
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目的:通过建立间歇性缺氧大鼠损伤模型,模拟OSAHS患者睡时周期性“缺氧-复氧”模式,进行认知功能与行为学相关试验,探究二者之间的相关性。留取海马组织标本进行病理检查和氧化应激指标测定,检测Sesn2和其他相关通路、因子的表达水平,以探究Sesn2在间歇性缺氧大鼠引起的认知功能障碍及脑组织氧化应激损伤中的表达和作用以及可能的相关机制。方法:1、利用普通SD大鼠进行间歇性缺氧环境培养,具体实验条件依
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目的:通过建立间歇性缺氧大鼠损伤模型,模拟OSAHS患者睡时周期性“缺氧-复氧”模式,进行认知功能与行为学相关试验,探究二者之间的相关性。留取海马组织标本进行病理检查和氧化应激指标测定,检测Sesn2和其他相关通路、因子的表达水平,以探究Sesn2在间歇性缺氧大鼠引起的认知功能障碍及脑组织氧化应激损伤中的表达和作用以及可能的相关机制。方法:1、利用普通SD大鼠进行间歇性缺氧环境培养,具体实验条件依靠自行研发的间歇性缺氧动物实验装置,造模6周后检测一般情况和血氧饱和度,证明模型初步成功。2、将建模后的大鼠进行认知功能的相关试验及测定,包括Morris水迷宫实验、强迫游泳试验、旷场试验,结果数据进行对照。完成后,断头钝性分离出海马组织进行保存。3、将标本进行切片、HE染色观察病理改变及组织损伤。ELISA及染色电镜观察方法测定相关氧化应激水平,明确海马组织的氧化应激损伤及组织损伤的程度。4、选定抗氧化基因Sesn2,利用特异性表达唯一的Sestrin2蛋白这种特性,通过蛋白质印迹试验（Western-Boltting）检测Sestrin2及可能密切相关的关键蛋白及通路因子Nrf2、mTOR的表达,明确Sesn2表达水平变化程度及可能表达信号通路。结果:自行研发设计的间歇性缺氧动物实验装置运行良好,动物模型构建成功。实验组大鼠（IH组）进行间歇性缺氧实验环境下诱导后进食较对照组（NC组）减少,体重增长缓慢,血氧饱和度明显低于对照组（NC组）,相关认知功能发生障碍,行为发生异常。海马组织标本HE染色观察组织损伤严重,氧化应激水平明显增加,抗氧化应激基因Sesn2及重要通路蛋白Nrf2、mTOR表达水平明显升高。结论:自行研发设计的间歇性缺氧动物实验装置对进行缺氧相关动物实验起到很好的补充;间歇性缺氧条件会影响大鼠活动状态和认知功能、行为学,海马组织出现明显的氧化应激损伤;相关抗氧化应激基因如Sesn2表达明显升高,并可能通过Nrf2、mTOR等重要蛋白进行介导和调控。
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目的:近年来,一种新型脂肪因子白脂素（Asprosin,Asp）在糖尿病和肥胖等多种代谢性疾病中的作用受到广泛关注。有研究表明Asprosin在糖类代谢、胰岛素抵抗和微血管并发症等方面均发挥关键作用。另有研究表明,在白内障合并DR患者的血清中Asprosin水平较单纯白内障对照组显著增高,这在一定程度上提示Asprosin可能参与糖尿病视网膜病变的发生发展过程。所以本课题将研究Asprosin在糖
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目的:通过比较人工耳蜗植入术中水下技术与非水下技术两种不同方式下耳蜗电极植入的术后效果,探讨水下技术应用于人工耳蜗植入术中的临床优势。方法:回顾性分析2018年9月至2019年9月期间于我院行单侧人工耳蜗植入术的64名双侧感音神经性耳聋患者,根据人工耳蜗术中电极植入鼓阶方式的不同分为非水下技术人工耳蜗电极植入组（A组）与水下技术人工耳蜗电极植入组（B组）,比较两组患者术中、术后3天、术后1月（开机
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