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研究背景及目的:二次脑损伤(secondary brain insults,SBI)常继发性发生创伤性脑损伤后数小时至数天,可进一步加重脑损伤。海上环境的特殊性及救治的延误,使得在SBI后易合并海水浸泡,其伤情更加复杂。本实验在SBI的模型基础上,建立大鼠SBI合并海水浸泡模型,观察SBI合并海水浸泡后脑组织超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD )、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化规律,探讨二者在SBI合并海水浸泡发病机制的作用。方法:163只雄性SD大鼠被随机分为正常对照(A组,5只)、SBI(B组,32只)、SBI合并生理盐水浸泡(C组,33只)、SBI合并海水浸泡(D组,93只)四组。在Marmarou弥漫性脑损伤(diffusion brain injury,DBI)动物模型基础上制作缺血性SBI合并海水浸泡动物模型,DBI稳定30min后结扎大鼠右侧颈总动脉,牙科钻钻开右侧颅骨,剪开硬脑膜,脑棉片覆盖并用输液器持续灌注海水(室温23℃),缝合头部皮肤,使局部脑组织持续浸泡在海水中。在特定时间(1h,3h,6h,12h,24h,48h)通过大脑HE染色比较海水浸泡与否对SBI脑水肿的影响。并对伤侧脑组织使用黄嘌呤氧化酶法测定SOD,硫代巴比妥酸法测定MDA。结果:成功建立SBI动物模型,并在此基础上建立SBI合并海水浸泡模型,通过剪破硬脑膜,伤侧脑组织能够得到充分的海水浸泡,这一动物模型具备SBI及海水浸泡伤特点,满足本实验要求。SBI合并海水浸泡组大鼠死亡率(45/93,48.93%)远高于B组死亡率(8/32,25.00%)、C组死亡率(9/33,27.27%),有差异性(P<0.05)。SBI合并海水浸泡组出现脑水肿早于另外两组,SBI组及SBI合并生理盐水浸泡组脑组织含水量在模型制作完成后24h趋于稳定,SBI合并海水浸泡组持续性升高至48h(88.38±0.93%),脑组织含水量有差异(P<0.05),HE染色对SBI病理学改变观察比较结果表明海水浸泡能在早期加重脑水肿,SBI合并海水浸泡组后期损伤更严重,呈网格状改变,单纯SBI、SBI合并生理盐水浸泡组脑组织呈海绵状改变。SBI合并海水浸泡组3h大鼠脑组织SOD含量(212.09±22.29)U/mgprot就有大幅降低,低于单纯SBI组3h含量(245.31±21.26)U/mgprot;SBI合并海水浸泡组3h大鼠脑组织MDA含量(9.53±0.47)nmol/mgprot明显升高,且高于单纯SBI组3h含量(6.16±0.34)nmol/mgprot。实验组大鼠脑组织中SOD含量与MDA含量成负相关,相关系数有差异性(P<0.05)。B组、C组、D组脑组织MDA含量与脑组织含水量成平行关系。结论:①对应时间窗下,SBI合并海水浸泡比单纯SBI严重;②SBI合并海水浸泡伤程度发展更迅速;③SBI合并海水浸泡后自由基改变与脑损伤关系密切。