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目的:观察灯盏乙素（Scutellarin,Scu）对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的细胞模型中谷氨酸（Glutamate,Glu）/γ氨基丁酸（Gamma-aminobutyric acid,GABA）能系统关键递质和蛋白的影响,探讨Scu抑制Aβ所致的Glu兴奋性毒性的作用机制。方法:选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组（10μmol/L）、Aβ处理组（1μmol/L）和Scu（10μmol/L）+Aβ（1μmol/L）处理组。用生物化学法检测各组细胞外Glu的浓度;用ELISA法检测细胞外GABA的浓度;用蛋白印迹法检测各组细胞兴奋性氨基酸转运体3（Excitatory amino acid transpor3,EAAT3）、γ氨基丁酸转运体1（GABA transporter 1,GAT-1）、N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型1（N-methyl-D-aspartate receptor subtype1,NMDAR1）的蛋白表达;实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,q PCR）法检测EAAT3、GAT-1、NMDAR1蛋白的m RNA相对表达量。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定各组细胞的总超氧化物歧化酶（Total superoxide dismutase,T-SOD）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量。结果:（1）对照组与Scu处理组比较,各检测指标数据均无统计学差异（P>0.05）。（2）与对照组（Glu:41.90±3.67,GABA:6.06±0.57）和Scu处理组（Glu:49.16±9.75,GABA:5.98±0.71）比较,Aβ处理组细胞外Glu（119.23±10.87）含量升高,GABA含量降低（2.00±0.42）,差异均有统计学意义（P<0.05）;与Aβ处理组比较,Scu+Aβ处理组细胞外Glu（79.77±7.25）含量降低,GABA（3.35±0.29）含量升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）与对照组（EAAT3:0.15±0.07,NMDAR1:0.11±0.06,GAT-1:0.08±0.01）和Scu处理组（EAAT3:0.23±0.02,NMDAR1:0.17±0.04,GAT-1:0.11±0.01）比较,Aβ处理组细胞中EAAT3蛋白（0.49±0.06）、NMDAR1蛋白（0.39±0.03）和GAT-1蛋白（0.26±0.02）表达均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;与Aβ处理组比较,Scu+Aβ处理组细胞中EAAT3蛋白（0.40±0.02）、NMDAR1蛋白（0.30±0.02）和GAT-1蛋白（0.17±0.03）表达均降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）与对照组（EAAT3-m RNA:1.07±0.06,NMDAR1-m RNA:1.02±0.04,GAT-1-m RNA:1.01±0.07）和Scu处理组（EAAT3-m RNA:1.36±0.09,NMDAR1-m RNA:1.26±0.13,GAT-1-m RNA:1.27±0.15）比较,Aβ处理组细胞中EAAT3-m RNA（3.27±0.33）、NMDAR1-m RNA（2.94±0.28）和GAT-1-m RNA（2.53±0.15）表达均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;与Aβ处理组比较,Scu+Aβ处理组细胞中EAAT3-m RNA（2.38±0.35）、NMDAR1-m RNA（2.13±0.28）和GAT-1-m RNA（1.80±0.19）表达均降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）与对照组（T-SOD:92.54±8.82,MDA:0.94±0.11）和Scu处理组（T-SOD:99.46±10.89,MDA:0.89±0.12）比较,Aβ处理组细胞T-SOD（32.60±3.54）含量降低,MDA（2.85±0.31）含量升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;与Aβ处理组相比,Scu+Aβ处理组细胞中的T-SOD（49.84±6.70）含量升高,MDA（1.99±0.23）含量降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:Scu可能通过抗氧化,改善线粒体功能障碍,改善EAAT3和GAT-1的转运障碍,并且降低NMDAR1的转录和表达,从而减轻Aβ介导的谷氨酸兴奋性毒性损伤。