【摘 要】
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目的:探讨自噬是否参与类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的发病、自噬相关基因（autophagy-related genes,ATGs）与RA疾病活动的关系以及TNFi治疗对RA患者自噬的影响。方法:1.收集50例RA患者（RA组）和50例健康对照者（HC组）临床和实验室资料、外周血标本,提取患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear
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目的:探讨自噬是否参与类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的发病、自噬相关基因（autophagy-related genes,ATGs）与RA疾病活动的关系以及TNFi治疗对RA患者自噬的影响。方法:1.收集50例RA患者（RA组）和50例健康对照者（HC组）临床和实验室资料、外周血标本,提取患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测PBMCs中自噬相关基因ULK1,ATG13,ATG17,LC3和P62的表达水平,并与临床指标行相关性分析。2.选择疾病活动处于中-重度的25例RA患者,予以肿瘤坏死因子抑制剂（tumor necrosis factor inhibitor,TNFi）治疗3月,收集患者治疗前后临床及实验室指标、外周血标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测治疗前后PBMCs中自噬相关基因ULK1,ATG13,ATG17,LC3和P62的表达水平。比较治疗前后患者疾病活动及自噬相关基因ULK1,ATG13,ATG17,LC3 和 P62 的变化。结果:1.RA 组的超敏C反应蛋白（hypersensitivity C-reactive protein,hsCRP）、白细胞（white blood cells,WBC）、中性粒细胞（neutrophils,GR）、血小板（platelet,PLT）、血小板比积（plateletcrit,PCT）的水平均高于HC 组（P＜0.05）;RA 组的淋巴细胞（lymphocytes,LY）、红细胞（red blood cell,RBC）、血红蛋白（hemoglobin,HGB）、红细胞比积（hematocrit,HCT）、平均红细胞血红蛋白（mean corpuscular hemoglobin,MCH）、平均红细胞体积（mean red blood cell volume,MCV）和平均红细胞血红蛋白浓度（mean red blood cell hemoglobin concentration,MCHC）均低于HC 组（P＜0.05）。2.RA组ULK1、ATG17和LC3的表达高于HC组,而P62的表达低于 HC 组（P＜0.05）;ATG17 与关节压痛数（tender joint count,TJC）、关节肿胀数（swollen joint count,SJC）、健康评估问卷（Health Assessment Questionnaire,HAQ）体力评价、28 个关节疾病活动度（disease activity score in 28 joints,DAS-28）呈正相关（P＜0.05）;ATG17的ROC曲线下面积0.839,灵敏度和特异性分别为0.74和0.86。3.TNFi联合2联传统合成抗风湿药治疗达到70%美国风湿病学会核心指标缓解（ACR70）的RA患者高于联用1联传统合成抗风湿药的患者（P＜0.05）,两组患者疾病活动度达缓解、合并肝肾功能损伤及自噬相关基因水平并无明显差异（P＞0.05）。疾病活动度达缓解的RA患者LC3、ATG17 明显更低（P＜0.05）。4.TNFi 治疗后,RA 患者 ATG17、TJC、SJC、HAQ、DAS-28、红细胞沉降率（rythrocyte sedimentation rate,ESR）、hsCRP、WBC、GR、PLT 和 PCT 明显降低（P＜0.05）;RBC、HGB、HCT、MCV 和 MCH 的明显升高（P＜0.05）;TNFi 治疗后 RA 患者 ULK1、ATG13、LC3、P62等相关临床和实验室指标无显着差异（P＞0.05）。结论:（1）RA患者PBMCs中在自噬相关基因ULK1、ATG17、LC3和P62表达异常,提示自噬参与RA的发病。ATG17与疾病活动度明显呈正相关,为有望成为评估RA病情活动度以及诊断的标志物。（2）TNFi治疗后,RA患者疾病活动指标及炎症指标明显好转,提示TNFi能有效抑制RA的炎症。TNFi治疗后,ATG17明显降低,且治疗后疾病活动度达缓解的RA患者LC3和ATG17明显降低,提示TNFi可能通过影响RA患者的自噬水平发挥其作用,自噬可能是治疗RA的新靶点。
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