目的：探讨以磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶蛋白家族成员雷帕霉素靶蛋白（Mammalian target of rapamycin，mTOR）为中心的信号通路，在克唑替尼（Crizotinib）诱导的EML4-ALK （Echinoderm microtubule-associatedprotein-like4，棘皮动物微管结合蛋白4，Anaplastic lymphoma kinase，间变性淋巴瘤激酶)融合基因阳性的非小细胞肺癌细胞株H2228凋亡中的作用。方法：根据不同的实验目的处理H2228细胞后，采用荧光定量PCR检测基因状态，噻唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率；采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期；采用Western blotting检测细胞mTOR信号通路中的关键蛋白表达及活化水平。结果：crizotinib对H2228细胞有促凋亡作用，且呈时间和剂量依赖性，且能使H2228细胞阻滞在G1期。在使用crizotinib处理的凋亡细胞株中发现mTOR活化水平降低，mTOR的上下游关键蛋白活化水平都呈下降趋势，肺癌细胞株H2228中的特殊表达的融合蛋白EML4-ALK V3表达量未受影响，但其活化形式p-ALK明显受到抑制。结论：初步证实mTOR信号通路在crizotinib诱导含有EML4-ALK融合基因的肺癌细胞H2228凋亡中有一定关系，为crizotinib的作用机制提供了一个依据。