3-溴代丙酰胺苯甲酰脲（JIMB01）是一个由我们实验室合成的小分子化合物，分子量为313。该化合物在体外对所测定的14株不同类型的人肿瘤细胞系均具有较强的抗增殖活性，对白血病和淋巴瘤细胞系的半数有效浓度IC₅₀在0.25～0.51μM之间，而对所测定的实体瘤细胞系的IC₅₀在0.33～9.26μM之间：JIMB01主要抑制微管微丝的组装，而不影响微管微丝的解聚，微管微丝动力学实验表明4μM的JIMB01可完全抑制微管蛋白的组装，而JIMB01在浓度高达32μM时也不影响微管微丝的解聚。流式细胞检测显示JIMB01阻滞肿瘤细胞于有丝分裂期（M期），并引起M期的肿瘤细胞凋亡。DNA电泳分析可见，0.15μM或更高浓度的JIMB01作用于人白血病细胞（CEM）24小时和0.8μM或更高浓度的JIMB01作用于人肝癌细胞（BEL-7402）48小时均产生细胞凋亡的典型生化特征一DNA梯带。Hoechst 33258荧光染色清晰可见细胞凋亡小体散落分布于细胞质中。细胞形态学观察结果显示，与正常细胞对照相比，JIMB01处理的CEM和多种人肝癌细胞，其核型发生典型变化，表现为细胞核固缩，核膜皱缩，有的崩解后形成染色体片断散落分布在细胞浆中。Western Blot实验结果表明，用高于或等于0.15μM和0.8μM浓度的JIMB01分别作用于人白血病CEM细胞和人肝癌细胞BEL-7402后24小时均使细胞凋亡抑制基因Bcl-2表达的蛋白磷酸化或高磷酸化；同样用0.8μM的JIMB01作用于CEM细胞和人肝癌细胞HepG2以及用3.2μM的JIMB01作用于人肝癌细胞BEL-7402后6小时均使细胞表达的Bcl-2蛋白磷酸化。对用JIMB01处理的CEM细胞Caspase-3、8和9的活性测定，以及Caspase-3和6抑制剂阻断JIMB01诱导细胞凋亡的结果显示，JIMB01可能激活细胞Caspase-8和Caspase-9两条通路，然后激活Caspase-3的活性引起细胞凋亡的，而RT-PCR实验结果表明JIMB01对BEL-7402细胞p53基因表达水平没有影响，说明JIMB01诱导的细胞凋亡是不依赖于p53的。动物实验结果表明