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目的:皮肤是人体最外层的防护屏障,维持着人体内外环境的稳定。长期紫外线辐射是造成皮肤光老化的主要原因。证据表明,白藜芦醇可抑制UVB导致的皮肤光老化。在本实验中,我们旨在研究白藜芦醇对UVB导致的HaCaT细胞光老化的保护作用,并探索其潜在机制。方法:采用CCK-8分析细胞活力。采用流式细胞术分析UVB辐照后HaCaT细胞的凋亡情况。通过定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测mRNA和蛋白表达水平。结果:白藜芦醇通过上调HSP27的表达,抑制p-P65、cleaved caspase-3、Bax的产生,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,进而抑制UVB导致的HaCaT细胞凋亡。然而,沉默HSP27基因后,白藜芦醇可促进P65和caspase-3的激活及Bax的产生,同时抑制Bcl-2的表达。这些结果表明,抑制HSP27表达可以部分逆转白藜芦醇的抗凋亡作用,表明白藜芦醇可通过调节HSP27抑制P65和caspase-3的激活。结论:白藜芦醇通过上调HSP27的表达,增加Bcl-2/Bax比值,抑制caspase-3及P65活化,进而发挥其光保护作用。