摘要目的探讨高胆红素血症对大鼠海马突触可塑性的影响,揭示高胆红素血症对大鼠学习记忆损伤机制,为防治儿童学习记忆障碍提供实验依据。方法①模型建立:1周龄健康SD大鼠随机分成对照组(CG)和实验组1(TG1)、实验组2(TG2)、实验组3(TG3)。各实验组大鼠腹腔内分别注射不同浓度胆红素溶液以建立高胆红素血症动物模型;②观察各组大鼠神经行为活动并随机抽取各组部分大鼠并采用分光光度计测定血及海马脑组织胆红素浓度,同时光镜观察脑片确定模型是否建立成功;③神经电生理学:模型动物生长到60～90天,均用在位场电位记录方法记录海马DG区,输入/输出曲线(I/O曲线)、双脉冲反应(PPF)以及长时程增强(LTP)和去增强(DP)的兴奋性突触后电位(EPSP)和群峰电位(PS);④形态学检测:在每次记录实验结束后,分离动物海马组织用福尔马林固定,光镜观察胆红素颗粒在脑组织的沉积。结果①通过神经行为活动、脑标本大体和镜下观察及血清和脑组织胆红素浓度等指标鉴定模型建立成功;②和对照组相比,模型组I/O的EPSP幅度显著降低(P<0.05), PS幅度亦显著降低(P<0.05);③模型组双脉冲易化的峰值为146.16±16.97,小于对照组的195.89±12.01(F=12.12 ,p<0.01);④对照组的LTP幅值为137.2±3﹪(EPSP)和219.7±13.5﹪(PS),与对照组相比模型组的LTP幅值有明显的降低,分别是:119.8±2.1﹪(EPSP)和131.3±6.2﹪(PS)(EPSP: F=80.811,p= 0.000<0.01;PS: F=34.2975,p= 0.000<0.01);⑤模型组与对照组相比DP幅值相接近,差别不大,无统计学意义。结论高胆红素血症可抑制新生大鼠海马DG区颗粒细胞的基础突触传递效能,而影响颗粒细胞的同步发放、损伤双脉冲易化和大鼠海马DG区的LTP诱导,损伤了大鼠海马的突触可塑性。