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背景：P糖蛋白由MDR1基因编码，它是人体药物处置中最重要的转运体，其过度表达是造成多药耐药的主要原因。大量研究表明，P糖蛋白与肝脏CYP3A4代谢酶组织分布相似，且有很多相同的底物。许多CYP3A4的诱导剂同时能够诱导P糖蛋白的表达。有报道，山奈酚能够通过活化PXR诱导CYP3A4的转录表达。目的：本课题旨在mRNA水平上研究山奈酚对MDR1表达的影响，并通过瞬时共转染报告基因实验探讨PXR在其中所起到的作用。方法：分别用0.001μM、0.01μM、0.1μM、1μM、5μM、10μM、20μM、50μM的山奈酚处理HepG2和CaCo2细胞，并选取20μM的山奈酚在不同时间下处理CaCo2细胞，用Real-Time PCR方法检测其MDR1 mRNA表达；构建PXR瞬时共转染报告基因系统，分别用0.1μM、1μM、10μM、20μM、50μM的山奈酚处理转染后的HepG2和CaCo2细胞，用双荧光素酶法测得MDR1启动子的荧光活性。结果：10μM、20μM、50μM的山奈酚处理HepG2细胞24小时后，细胞MDR1 mRNA的表达量明显升高(P＜0.05)；5μM、10μM、20μM、50μM的山奈酚处理CaCo2细胞24小时后，细胞MDR1 mRNA的表达量显著升高(P＜0.05)；20μM的山奈酚分别处理CaCo2细胞12h、24h、48h，细胞MDR1 mRNA的表达量明显增加(P＜0.05)。在PXR瞬时共转染报告基因系统中，不同浓度山奈酚作用于转染后的HepG2以及CaCo2细胞24小时后，其对MDR1启动子的荧光活性影响无显著意义(P＞0.05)。结论：山奈酚能够诱导MDR1的表达，并在一定的范围内呈现浓度-剂量效应和时间-剂量效应；但其诱导作用并不是通过活化PXR而实现的。