目的： 本实验通过建立兔在体阿霉素(ADR)心肌损伤模型，研究苦参(OMT)注射液对兔在体阿霉素损伤心肌功能的保护作用，并探索其可能机制，进而为临床合理应用提供理论依据。 方法： 26只新西兰成年大白兔使用抽签法随机分为4组：ADR组（8只）、ADR+OMT组（8只）、生理盐水组（5只）、OMT组（5只）。ADR组和ADR+OMT组实验兔每周耳缘静脉注射ADR（2mg/kg）1次，共8周，制备阿霉素慢性心肌损伤模型。ADR+OMT组实验动物于ADR应用前30分钟经耳缘静脉注射OMT（10 mg/kg）。用药前和停药3周后麻醉下左颈总动脉及左室插管测定心率（HR）、左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩压（LVSP）和左心室舒张末压（LVEDP）。测定用药前后血液中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CK-MB）活力。处死后心肌组织制备光镜和电镜标本观察心肌细胞超微结构变化, 原位缺口末端标记法(TUNEL)原位定性检测心肌细胞凋亡情况。心肌组织块制备匀浆分别测定超氧化物酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，Western印迹分析(Western blot)法检测心肌组织凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达情况。 结果： 实验结果显示，用药前后HR的变化无显著意义；与ADR+OMT组（B组）相比，ADR组（A组）LVEF、LVSP明显降低，LVEDP明显升高，心肌酶谱(CK-MB, LDH)的释放量明显升高, SOD和GSH-Px活性明显降低, 两组之间差异有统计学意义(P<0. 0l一0. 05)，生理盐水组（C组）与OMT组（D组）之间差异无显著意义。ADR组和ADR+OMT组均有心肌超微结构损伤，但ADR+OMT组病变程度明显轻于ADR组。实验结果同时显示，阿霉素可以诱导心肌细胞凋亡，ADR组和ADR+OMT组的AI数值明显高于生理盐水组和OMT组（P<0. 0l），但是和ADR+OMT组相比，ADR组的AI值增高更明显（P<0. 0l）。与ADR组相比，ADR+设OMT组Bax蛋白表达水平降低, 伴随Bcl-2蛋白的表达水平的上调。生理盐水组和OMT组动物未观察到任何不良反应和病理变化。 结论： 1．苦参注射液对于阿霉素心肌损伤具有明显的保护作用，可以改善心室功能，减轻心肌组织的超微结构损伤性改变，机制可能和苦参抗氧自由基作用有关。 2．阿霉素可以诱导心肌细胞凋亡，引起实验兔慢性心肌损伤。苦参注射液可以抑制心肌细胞凋亡的发生，伴随Bax蛋白表达水平的下降和Bcl-2蛋白表达水平升高，提示苦参注射液可以促进Bcl-2蛋白的表达，抑制Bax蛋白的活性，从而抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡，可能是苦参达到保护阿霉素慢性损伤心肌的作用机制之一。