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子痫前期(Preeclampsia)是人类特有的妊娠相关疾病,是指妊娠前血压正常、蛋白尿阴性的妇女在妊娠20周后出现高血压和蛋白尿。全世界子痫前期的发病率为3—10%不等。子痫前期是母婴死亡的主要原因之一,也是导致围产期母儿病率的重要因素,因此深受医学界的关注。但迄今,子痫前期的病因和发病机理仍未阐明。研究表明滋养细胞浸润表浅、胎盘浅着床、子宫—胎盘缺血、血管内皮损伤、免疫学异常是子痫前期的重要病理生理变化。作为半同种移植物的胎儿能在母体内生长、发育长达40周不引发母体的免疫系统排斥而维持妊娠。这种免疫学悖论是由于一些特殊的妊娠免疫耐受机制对携带父性基因与抗原的胚胎起保护作用。妊娠免疫耐受的确切机制不明,但孕期Th1/Th2型细胞因子平衡向Th2漂移、胎盘表达吲哚胺2,3—双氧化酶(IDO)、FasL和非经典的主要组织相容性抗原HLA-G等多种机制参与其中。CD4~+CD25~+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是一群表型与功能独特的T细胞,来源于胸腺,存在于人和鼠的胸腺、淋巴组织和外周血。CD4~+CD25~+调节性T细胞具有免疫无能性和免疫抑制性两大功能特征,在调节机体免疫应答应,维持机体的内环境稳定、维持自身免疫耐受,参与建立、维持移植物耐受和妊娠免疫耐受。然而,正常妊娠(自然界最完美的异体移植的典范)和子痫前期(与母体免疫适应不当及免疫功能失调密切相关的妊娠并发症)时调节性T细胞的变化以及调节性T细胞在妊娠免疫耐受的建立与维持、在子痫前期发病中作用的报道不多,结果也不一致。研究目的:通过测定正常非孕妇女、正常晚期孕妇和子痫前期患者外周血调节性T细胞的计数和占淋巴细胞百分比,观察正常妊娠和子痫前期时调节性T细胞数量的变化,探讨调节性T细胞在妊娠免疫耐受和子痫前期发生与发展中的作用。方法:研究对象为正常非孕妇女、正常晚期妊娠妇女和子痫前期患者各27例。无菌采集静脉血4mL,用枸橼酸钠抗凝,用全血细胞计数仪测定淋巴细胞计数,同时应用流式细胞仪测定淋巴细胞中CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)的计数和占淋巴细胞的百分比。结果:各组间年龄、孕周无差别(P均＞0.05),正常妊娠组和子痫前期组间的血压、蛋白尿、新生儿出生体重有显著性差别(P均＜0.001)。正常非妊娠组CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比为3.51±1.62%,CD4~+CD25~+调节性T细胞计数为52.6±18.2/ul;正常晚期妊娠组CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比为3.56±1.58%,CD4~+CD25~+调节性T细胞计数为51.2±17.5/ul;子痫前期组的CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比为2.48±1.269%,CD4~+CD25~+调节性T细胞计数为36.5±12.7/ul。正常非妊娠组、正常晚期妊娠组、子痫前期组三组之间的CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比及计数均无显著性差异(P均＞0.05)。根据子痫前期的病情,将其分为轻度(15例)和重度(12例)两组,子痫前期轻度组CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比为1.87±0.85%,CD4~+CD25~+调节性T细胞计数28.5±13.4/ul;子痫前期重度组CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比为2.51±1.19%,CD4~+CD25~+调节性T细胞计数41.6±18.7/ul。两组间比较,CD4~+CD25~+调节性T细胞比例及计数亦无显著性差异(P均＞0.05)。结论:三组间CD4~+CD25~+调节性T细胞的计数和百分比均无显著性差异,提示外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞可能不是妊娠免疫耐受的主要机制和子痫前期发生主要的病因性病理变化。