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母源糖尿病对胎儿发育及后代健康都会产生影响,然而造成这些影响的机制还不是十分清楚，我们使用高脂饲料饲喂C57BL/6雌鼠,并且对其进行用药物注射,成功诱导产生了患有2型糖尿病的雌性小鼠模型用于实验研究。我们将这种2型糖尿病模型小鼠命名为DP0代,并随机分成2组:D组,与对照雄鼠交配见栓后直接生产后代(DF1);DC组,与对照雄鼠交配后取受精卵移植到正常ICR受体鼠生产后代(DCF1)，我们将正常P0代C57BL/6雌鼠命名为CP0,同样分成两组:C组,与对照雄鼠交配见栓后直接生产后代(CF1);CC组,与对照雄鼠交配后取受精卵移植到正常ICR受体鼠生产后代(CCF1)，我们研究发现,怀孕的糖尿病母鼠表现出难产的症状,难产率高达88.2%;母源糖尿病的子宫环境造成后代(DF1)的成活率只有38%,部分出生的DF1代个体伴有生理缺陷,比如颈部肥大，眼病(无眼-单眼-白眼)等，但在移植了母源糖尿病胚胎的正常受体中却没有出现难产的现象,DCF1代也没有表现出成活率降低及出生缺陷的现象。 我们进一步分析了4组F1代的体重及代谢指标,研究发现,在恢复了正常饮食后,F1代雄性个体,体重没有显著性差异,却呈现出一种趋势:DCF1﹥CCF1﹥CF1﹥DF1,DF1的耐受性没有受损反而加强,ITT试验中4组之间没有显著性差异;对4组F1代雌性个体进行比较,我们发现对雌性个体进行高脂饲养后,体重虽然没有显著性差异,却也呈现出一种趋势:DCF1﹥CCF1﹥DF1﹥CF1,GTT试验显示4组雌性个体之间没有显著性差异,但在ITT试验中,DF1出现了胰岛素抵抗，我们对F1代雌雄个体的生殖力进行了检测,没有发现异常，我们选取Lep与Pik3ca的DMR区,对F1雄性个体精子进行DNA甲基化测序,也没有观察到两种DMR在DF1精子DNA中存在异常。