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背景:目前随着社会经济发展的加速,工农业生产中的各种意外事故发生率逐年上升,脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）的发生率也呈现出上升趋势。脊髓（spinal cord）是连接中枢神经和外周神经的重要一环,通过脊髓可以把大脑指令传递到身体的各个部分。目前对脊髓损伤后的治疗主要是一些抢救性的,防止二次损伤的治疗。如急诊椎管减压,大剂量激素的冲击疗法,对减缓二次损伤能起到一定的作用,但是对已经损伤的脊髓组织却无修复作用。目前研究发现干细胞（Stem cells,SCs）不仅可以自我复制,而且具有多向分化的潜能。但是也有研究发现,移植入动物体内的神经干细胞很难在脊髓损伤后的氧化应激环境中存活,因此如何提高氧化应激环境下的神经干细胞的生存率成为干细胞移植治疗的关键一步。目前研究认为Noth1信号通路是生物进化中一种重要的信号通路,在细胞的增长,分化,迁移以及死亡中发挥重要的作用。有研究表明在氧化应激环境下Notch1信号通路有所上调,细胞死亡率增高,提示抑制Notch1信号通路可能提高氧化应激环境下的细胞生存率。目的:本研究旨在探讨骨髓间充质干细胞条件培养基（BMSC-CM）对过氧化氢（H2O2）诱导的氧化应激损伤的神经干细胞（NSCs）的保护作用,以及Notch1信号通路在其中所发挥的作用。方法:从SD大鼠股骨干中获取骨髓间充质干细胞,每周传代一次,传至第三代时获取间充质干细胞条件培养基（BMSC-CM）。从24h新生鼠中获取新鲜脑组织,使用培养液培养七天后获取神经干细胞。通过使用过氧化氢（H2O2）来模拟氧化应激环境,把体外培养的神经干细胞分为四组,空白对照组,H2O2组,H2O2+DAPT（Notch1通路特异性阻断剂）组,H2O2+BMSC-CM组。使用流式细胞仪检测细胞凋亡率,专用试剂盒检测氧化应激因子释放量,Western blot检测凋亡蛋白表达量。结果:仪器检测结果显示,H2O2可明显提升细胞凋亡率,氧化应激因子也随着H2O2的加入增加,蛋白免疫显示Notch1通路表达增高。与H2O2组相比,H2O2+DAPT组细胞凋亡率及氧化应激因子明显降低,Western blot显示Notch1通路被抑制,提示抑制Notch1信号通路可提高氧化应激环境下的细胞生存率。与H2O2组相比,H2O2+BMSC-CM组细胞凋亡率及氧化应激因子明显降低,Western blot显示Notch1通路被抑制,表明BMSC-CM可以通过抑制Notch1通路对氧化应激环境下的神经干细胞发挥保护作用。结论:这些结果表明,抑制Notch1信号通路可减轻氧化应激反应对神经干细胞的损伤,且BMSC-CM可以通过抑制Notch1信号通路来中和氧化应激损伤对NSCs细胞凋亡的影响。