脓毒性脑病是脓毒症的严重并发症,是决定脓毒症死亡率的关键因素。但脓毒血性脑病的发生,发展及其分子机制尚不清楚。本研究的目的为探究在脓毒性脑病病理过程中小胶质细胞形态学上的变化及何种分子机制参与到其中。首先,我们建立了小鼠脓毒症模型,建模8h后,利用激光共聚焦方法检测了小胶质细胞形态变化的情况。通过Western Blot印迹方法检测了大脑皮层内P2X7蛋白水平的变化。另外,同时,用P2X7阻断剂A438079,观察小胶质细胞的活化的情况。结果显示脓毒症8h后,大脑皮层P2X7蛋白水平显著上调,小胶质细胞过度活化。使用P2X7阻断剂A438079处理后,小胶质细胞的活化被抑制。因此得出结论,在小鼠脓毒症过程中,阻断P2RX7表达能够防止小胶质细胞的过度活化。本研究,成功建立小鼠脓毒症模型,证明了在脓毒性脑病过程中,脑内P2X7的表达上升。确认了脓毒症能够激活引发脑内小胶质细胞的活化。阻断大脑皮层区的P2X7表达,能够防止小胶质细胞的过度活化。