自从1983年Warren和Mashall由人胃黏膜分离出幽门螺杆菌(H． pylori)后，H． pylori感染与慢性胃炎(CG)、胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)和胃癌(GC)等疾病的关系逐步被人们所认识。国际癌症机构已将H．pylori列为Ⅰ级致癌因子。γ—谷氨酰转肽酶(GGT)是一种催化肽基转移作用的酶，这种酶广泛存在于原核和真核细胞中，在动物体内主要存在于肾、肝、胰等脏器，在谷胱苷肽的新陈代谢中起到了重要的作用。研究发现H． pylori分泌的GGT通过抑制CD4+T细胞的增殖，从而抑制了CD4+T细胞对H． pylori的清除作用，可见GGT对H． pylori的定植有一定的作用。GGT参与诱导H． pylori介导的程序性细胞死亡，可能是一个好的抗肿瘤因子。但程序性细胞死亡的持续发生，破坏了新细胞生成和细胞消亡之间的平衡产生病理作用，凋亡调节基因的转变和突变频繁的发生，反而增加了胃癌发生的危险性。有关H． pylori GGT的生物学机制研究尚未见报道。 本研究从人胃粘膜组织中分离出H． pylori菌株，经固体培养后提取全基因组DNA，采用PCR技术分别扩增出了来源于胃炎(5例)、胃溃疡(5例)、十二指肠溃疡(5例)和胃癌(5例)等H． pylori菌株的ggt全长片段，进行了克隆和序列测定，并与标准株26695((GenBank登录号：NC_000915)和J99(GenBank登录号：NC_000921)进行比对，了解菌株间的差异。构建该基因的原核表达载体，并进行表达，并构建真核的融合表达载体，在人胃癌上皮细胞SGC-7901中进行表达和蛋白定位，为进一步研究GGT的生物机制和GGT与线粒体介导的细胞凋亡之间的关系提供依据。 结果表明4种病源的H． pylori ggt全长序列大小均为1704 bp，编码567个氨基酸，理论分子质量是61 KD，等电点是9.3，在N端具有信号肽，剪切位点位于第26和27个氨基酸处，含有ATP蛋白激酶结合结构域和γ—谷氨酰转肽酶保守结构域。与H． pylori标准株26695和J99株比较分析显示，氨基酸同源性均高达98％以上。其中突变均发生在非功能结构区域，不同疾病来源的H． pylori菌株中的GGT结构区和功能区均没有变化，该基因所编码的蛋白质具有很高的保守性。成功构建了原核表达载体pET-28a(+)—ggt，成功表达了ggt基因。并构建了pcDNA3—ggt—EGFP重组质粒，ggt在人胃癌上皮细胞SGC-7901中成功表达，其蛋白产物主要定位于细胞质中。