目的：检测尖锐湿疣(CA)及其癌变组织中人乳头瘤病毒(HPV)的基因亚型及特定微卫星(MS)位点的微卫星不稳定性(MSI)、杂合性丢失(LOH)情况,分析两者之间的相关性,探讨尖锐湿疣癌变可能的分子机制。　　 方法：1.研究对象:手术切除或活检切除40例CA组织、11例CA癌变组织,并采集同一患者的EDTA抗凝静脉血4ml作为对照样本,所有病例均经病理证实;外科门诊切除的20例正常包皮组织作为微卫星分析的对照组。2.HPV基因分型:采用核酸分子快速导流杂交基因芯片技术检测HPV的基因亚型。3.微卫星分析:选择分别与抑癌基因FHIT、p16、p53、PTEN和错配修复基因hMLH1连锁的5个MS多态位点D3S1234、D9S171、D17S1678、D10S1687和D3S1611,应用聚合酶链反应和变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染色技术,检测组织中微卫星DNA的改变情况。　　 结果：1.HPV基因分型:CA组以低危型HPV感染为主,CA癌变组则全部为高危型HPV感染,CA癌变组中高危型HPV检出率为(100％),明显高于CA组(35％),两组差异有统计学意义(χ2=14.586,P＜0.05);2.微卫星分析:CA组及CA癌变组中LOH的总检出率分别为22.5％(9/40)、63.6％(7/11),其差异有统计学意义(χ2=5.005,P＜0.05);两组中LOH检出率最高的位点为D9S171,其次为D17S1678。MSI的检出率较低,CA组中为10％(4/40),CA癌变组为18.2％(2/11)。正常包皮组未检测出MSI、LOH;3.高危型HPV感染与微卫星DNA改变的相关性:综合统计CA组及CA癌变组标本,高危型HPV感染组的LOH阳性率明显高于低危型HPV感染组,差异有统计学意义(χ2=5.467,P＜0.05);两组中MSI阳性的6例样本均为高危型HPV感染。　　 结论：1.11例CA癌变标本中高危型HPV的检出率为100％,提示高危型HPV可能是CA癌变的重要因素之一;2.MS位点D9S171、D17S1678在CA组和CA癌变组中均发现有较高的LOH检出率,提示了与这两个位点连锁的抑癌基因p16、p53可能与CA癌变的发生有关;3.MSI的检出率较低,提示MSI可能不是CA癌变过程中的常见现象。4.微卫星DNA的改变与高危型HPV的感染有一定的相关性。