海洋酸化对黑鲷嗅觉和味觉介导的摄食行为的影响研究

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自工业革命以来,随着人类对化石燃料使用的激增,大量人源CO2被排放至大气之中。其中约1/4到1/3的人源CO2通过气-水交换被海洋所吸收,造成了海洋水体pH下降和碳酸钙平衡体系变化,即“海洋酸化”现象,从而对海洋生物和海洋生态系统构成了潜在威胁。近年来,已有大量相关研究揭示了海洋酸化对多种海洋生物多个生命过程的负面效应,但其对海洋生物行为的影响仍少有报道,其导致行为效应的作用机理也尚不明晰。针对此问题,本研究通过模拟未来海洋酸化水平(pH7.8、pH7.4),探究了海洋酸化对黑鲷幼鱼嗅觉和味觉介导的摄食行为的影响,并进而从神经与信号传导(神经递质、嗅觉信号通路、味觉信号通路)角度初步分析了其作用机理。获得的研究结果表明,为期15天的海洋酸化(pH7.8、pH7.4)处理,显著影响了黑鲷嗅觉和味觉介导的摄食行为。与对照组(pH8.1)相比,海洋酸化使黑鲷游向食物源的速度显著下降,抵达食物源所需时间明显上升,游至食物源的路线更加曲折,且对含饲料凝胶颗粒的消耗率及其摄取数占咬食数的百分比显著降低。此外,与对照组相比,海洋酸化处理导致黑鲷体内三种神经递质Y-氨基丁酸(GABA)、乙酰胆碱(ACh)、5-羟色胺(5-HT)的含量显著下降。而且,海洋酸化使黑鲷嗅觉信号转导通路上的正调控因子嗅觉特异性G蛋白(Golf)、G蛋白信号调控因子2(RGS2)的表达被显著抑制,而负调控因子G蛋白耦联受体激酶(GRK)和抑制蛋白(Arrestin)的表达显著上调。与之类似,海洋酸化条件也显著抑制了黑鲷味觉信号转导通路上的正调控因子味觉受体(TIR3)、肌醇三磷酸受体(IP3R)、瞬时受体电位离子通道蛋白5(TRPM5)和嘌呤能受体P2Y4的表达。上述结果表明,海洋酸化可能通过抑制神经刺激信号的产生、干扰嗅觉和味觉神经信号的传导,继而导致黑鲷摄食行为受阻。本研究获得的结果有助于从生理与分子角度丰富现有海洋酸化生态效应知识体系,为科学应对海洋酸化挑战提供了基础研究数据。
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