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目的:通过观察脑缺血再灌注后海马CA1区存活神经元数目,TUNEL阳性细胞数目,HSP70蛋白阳性细胞数目以及脑组织超微结构的变化, 探讨山茛菪碱对脑缺备再灌注损伤保护作用的机制.结论:(1)细胞凋亡是脑缺血再灌注迟发生损伤阶段神经元死亡的重要方式;(2)Ani可减少脑缺备再灌注神经元调亡的发生,提高神经元的存活数目; (3)Ani的抗凋亡作用可能与增加hsp70的表达有关.