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目的本课题根据《黄帝内经》“咸入肾”的理论,结合现代科学研究,提出了盐敏感性高血压病位在肾的理论假说,丰富了中医盐敏感性高血压的病因病机理论；结合目前盐敏感性高血压的最新基因学研究成果,提出了从肾脏特异性的分子表达中探寻盐敏感性高血压分子机制的科学假说；为了初步验证上述假说,又以肾特异性钙粘素的表达为研究对象,并深入探讨其表达异常导致盐敏感性高血压的机制,从而提出了盐敏感性高血压的新的分子机制,同时也扩大了中医“咸入肾”理论的科学内涵。方法对盐敏感性大鼠肾脏特异性钙粘素表达的实验研究。实验采用Dahl所建立的DS大鼠,随机分为三组,空白组、模型组和模型+药物组。模型组大鼠五周龄投以8%食盐饲料,模型+药物组投以8%食盐饲料同时给予中医补肾方药(杜仲,桑寄生,怀牛膝,枸杞)提前干预,空白组普通饮食,观察大鼠血压的变化。到实验第五周(开始投高盐饲料为实验第一天),处死大鼠,留取24小时尿液,测定各组大鼠的尿N-乙酰-p-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)；取血,测SCR,BUN,TP,ALB等生化指标；取肾脏,计算脏器指数,以HE染色观察组织形态学变化,Mouse anti-Ksp-Cadherin试剂盒测定肾特异性钙粘素在肾脏中的表达。结果造模成功后,模型组血压明显高于模型+药物组和空白组(P<0.05),模型+药物组与空白组血压无明显差异(P>0.05)；血尿素氮(BUN)模型组明显异于模型+药物组和空白组(P<0.05),模型+药物组与空白组无明显差异(P>0.05)；血肌酐三组之间无明显差异；Tp数值空白组与模型组及模型+药物组比较,有显著差异,有统计学意义(P<0.05),Alb数值空白组与模型+药物组比较,有统计学意义(P<0.05)；尿蛋白及尿NAG数值模型组明显异于模型+药物组和空白组(P<0.05),模型+药物组与空白组无明显差异(P>0.05)；各组大鼠脏器指数无明显差异(P>0.05)；肾特异性钙粘素模型组与模型+药物组及空白组有差异(P<0.05),模型+药物组与空白组无明显差异(P>0.05)。结论1、中药补肾方具有抑制SSHT大鼠鼠尾动脉收缩压升高的作用。2、模型组的肾脏损害明显较模型+药物组及空白组严重；模型组的肾脏损害来自于肾小管；3、初步验证所提出假设：高盐饮食会造成ksp的表达异常,从而形成肾小管间质损伤,导致盐敏感性高血压。