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目的：通过建立肠I／R损伤大鼠模型，研究桃核承气汤对防治肠I／R损伤的作用及其机制，特别是通过观察它对肠I／R损伤大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因的影响，为中医药治疗肠I／R损伤提供一定的实验基础和理论依据，进而为揭示中医药治疗该病的基本规律取得突破打下基础，为临床用药提供理论依据。方法：在实验研究中将Wistar健康大鼠56只(雌雄各半)，按雌雄随机分7组，各组8只(雌雄各半)，第1组为正常组、第2组为假手术组、第3组为模型组、第4组为大剂量桃核承气汤组、第5组为中剂量桃核承气汤组、第6组为小剂量桃核承气汤组、第7组为阳性药物对照乳果糖组。除正常组和假手术组外，其余5组均采用夹闭肠系膜上动脉方法复制肠I／R模型。应用生化检测血浆内毒素、血清二胺氧化酶、丙氨酸转移酶、尿素氮变化以探讨桃核承气汤对肠I／R损伤大鼠肠、肝、肾功能的影响；观察肠组织病理切片、肠黏膜损伤评分、超微结构变化，以探讨桃核承气汤对肠I／R损伤大鼠肠道物理屏障的影响；并观察桃核承气汤对肠I／R损伤大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及其相关基因JNK、Bcl-2、Caspase-3、NF-kB蛋白表达的影响。结果：(1)模型组大鼠肠I／R后血浆内毒素含量、血清二胺氧化酶、丙氨酸转移酶、尿素氮均升高(与正常组及假手术组比较有显著统计意义，P＜0.01)，表明造模成功；桃核承气汤各组、乳果糖组与模型组比较血清二胺氧化酶、丙氨酸转移酶、尿素氮、内毒素含量均降低，有显著差异(P＜0.05)，表明桃核承气汤及乳果糖对大鼠肠缺血再灌注损伤均有治疗作用；经两两比较，桃核承气汤大剂量组优于乳果糖组(P＜0.05)。(2)模型组大鼠肠I／R后肠组织病理形态学及超微结构变化明显加重；肠黏膜损伤评分明显升高(P＜0.01)。桃核承气汤、乳果糖可使肠黏膜病理组织学和超微结构明显好转，肠黏膜损伤评分明显降低(P＜0.01)。经两两比较，桃核承气汤大剂量组与乳果糖组作用相当(P＞0.05)、桃核承气汤大剂量组明显优于桃核承气汤中剂量组、小剂量组(P＜0.01)。(3)模型组大鼠肠I／R后肠黏膜上皮细胞凋亡指数、JNK蛋白含量均明显升高(P＜0.05)。药物干预后细胞凋亡指数、JNK蛋白含量均明显降低(P＜0.05)，提示桃核承气汤可抑制JNK的激活，减少肠黏膜上皮细胞凋亡的发生。经两两比较，桃核承气汤大剂量作用最好，明显优于乳果糖组、桃核承气汤中剂量组、小剂量组(P＜0.05)。(4)模型组大鼠肠I／R后肠黏膜上皮细胞Caspase-3、NF-kB蛋白表达明显升高、Bcl-2蛋白含量均明显降低(P＜0.05)。药物干预后细胞Caspase-3、NF-kB蛋白表达降低、Bcl-2蛋白含量明显升高(P＜0.05)，提示桃核承气汤可抑制Caspase-3、NF-kB的激活，促进Bcl-2上调以减少肠黏膜上皮细胞凋亡的发生。经两两比较，桃核承气汤大剂量作用最好，明显优于乳果糖组、桃核承气汤中剂量组、小剂量组(P＜0.05)。结论：总之，从本实验结果得出以下结论：(1)实验造模是成功的。(2)桃核承气汤各剂量组对大鼠肠I／R损伤都有一定防治作用，但桃核承气汤大剂量作用最好。说明桃核承气汤的防治效果与剂量有关。(3)桃核承气汤能减低大鼠肠I／R后血清二胺氧化酶、丙氨酸转移酶、尿素氮、血浆内毒素含量，对肠、肝、肾功能有保护作用。(4)桃核承气汤能减低大鼠肠I／R后病理和超微结构改变，降低肠黏膜损伤评分，减低肠黏膜通透性，保护肠黏膜的完整性，对肠道屏障有保护作用。(5)桃核承气汤能减少肠I／R后肠黏膜细胞凋亡。(6)桃核承气汤能抑制JNK／MAPK通路的激活，(7)桃核承气汤能抑制NF-KB、Caspase-3的活化，促进Bcl-2的上调。