目的探讨骨骼肌磷酯酰肌醇3激酶（PI3K）信号转导通路在大鼠肝脏缺血再灌注时高血糖发生中的作用。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为缺血再灌注组（I/R组）和对照组（C组）,每组40只。I/R组建立HIRI大鼠模型（肝门阻断30 min后再灌注2h）,C组除未行肝门阻断外,其余操作同I/R组。分别于肝门阻断前（T₁）,再灌注2h（T₂）每组各取10只大鼠抽取下腔静脉血5ml,检测血糖、胰岛素及胰高血糖素浓度。于T₁、T₂时点采用Western blot法检测两组大鼠骨骼肌胰岛素受体（IRβ）、胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷酯酰肌醇3激酶（PI3K）的调节亚单位p85等胰岛素信号蛋白表达水平,采用免疫沉淀法检测IRβ、IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白水平及IRS-1与PI3K相互作用的改变。结果与T₁比较,C组T₂时点血糖、胰岛素、胰高血糖素浓度明显升高,IR组T₂时点与T₁比较血糖、胰高血糖素显著升高（P＜0.05）,胰岛素浓度差异无统计学意义（P＞0.05）。与C组比较,IR组血糖、胰高血糖素显著升高（P＜0.05）。两组大鼠骨骼肌组织中IRβ、IRS-1和p85亚基蛋白表达量无明显差异。与C组比较,I/R组T₂时点骨骼肌组织中Tyr-IRβ和Tyr-IRS1表达量分别减少了79%（P＜0.01）和49%（P＜0.05）,IRS-1与PI3K的相互作用减少了38%（P＜0.05）。结论HIRI导致了胰岛素分泌障碍,同时降低了骨骼肌组织胰岛素信号转导通路中信号分子IRβ、IRS-1的酪氨酸磷酸化以及IRS-1与PI3K的相互作用,从而干扰葡萄糖的代谢过程,这可能是HIRI后血糖升高的原因之一。