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目的:目前关于妊娠剧吐的发病机制及其与妊娠结局的关系尚不明确,本研究将分析妊娠剧吐可能的危险因素以及妊娠剧吐对母婴结局可能产生的不良影响,从而预防危险因素的发生,改善母婴妊娠结局。方法:本次研究为回顾性分析,收集自2015年01月至2019年01月于我院住院的妊娠剧吐的患者,通过比对纳入及排除标准,最终收集到妊娠剧吐患者116例作为观察组,同时随机选取同期于我院门诊孕检并分娩的孕期未出现妊娠剧吐的患者116例作为对照组。通过收集两组孕妇的一般资料、孕早期的实验室指标、母婴并发症及分娩结局,比较两组孕妇及新生儿的临床资料,通过数据分析以说明妊娠剧吐的相关影响因素及其与妊娠结局之间的关系。结果:1.一般资料:2015年01月至2019年01月于我院住院的人数共39310人次,妊娠剧吐的患者121人次,妊娠剧吐的发病率约为0.31%,观察组患者的年龄是18~41岁,平均年龄28.22±4.31岁,出现恶心呕吐症状孕周4.28~13.28周,平均孕周6.85±1.53周,住院天数2~47天,平均住院天数6.97±6.28天,住院次数1~5次,平均住院次数1.5±0.84次。与对照组相比,观察组患者孕前BMI较低,孕期体重增长较少,两组对比有统计学意义(P<0.05);观察组痛经、孕期阴道流血发生率较高,其家庭成员既往出现HG的比例高于对照组,两组之间有统计学差异(P<0.05)。两组孕妇在年龄、孕次、产次、受教育程度、婚姻状况、吸烟等方面无统计学差异(P>0.05)。2.孕产妇的情况:和对照组相比,观察组TSH水平降低,FT4水平升高,两组对比有明显统计学差异(P<0.01);观察组ALT、AST、总胆红素的水平升高,两组对比有统计学差异(P<0.05);观察组中性粒细胞计数、NLR升高,淋巴细胞计数降低,两组之间有统计学差异(P<0.05);观察组K+、Na+、Cl-水平降低,尿酮体水平升高,两组对比有明显统计学差异(P<0.01)。和对照组相比,观察组HDP、妊娠期贫血的发生率较高,两组比较有统计学差异(P<0.05);两组患者在PROM、GDM、PPH、ICP、胎盘早剥、前置胎盘、羊水量异常等疾病的发生率上无统计学差异(P>0.05);两组患者均未发生静脉血栓栓塞。3.新生儿的情况:和对照组相比,观察组低出生体重儿、小于孕龄儿的发生率增加,两组对比有统计学差异(P<0.05),观察组新生儿的出生体重(3118.49±527g)低于对照组(3339.83±516.71g),两组对比有明显统计学差异(P<0.01),观察组新生儿的出生胎龄(38.64±1.54周)略低于对照组(39.02±1.64周),两者对比无统计学差异(P>0.05);两组新生儿在新生儿颅内出血、新生儿窒息、RDS、早产等疾病的发生率上无统计学差异(P>0.05);两组新生儿的性别、新生儿转科率、1分钟及5分钟Agpar评分无统计学差异(P>0.05);两组均未见畸形儿。4.HG影响因素的多因素分析:通过logistic回归分析发现,HG发生的危险因子是孕前低体重、痛经、孕期阴道流血史。孕前低体重的女性发生HG的几率是孕前非低体重女性的3.579倍(OR=3.579,95%CI:0.122-0.642,P=0.003),痛经的女性发生HG的风险是没有痛经女性的1.911倍(OR=1.911,95%CI:1.107-3.297,P=0.02),孕期有阴道流血史患者出现HG的几率是孕期无阴道流血史患者的2.494倍(OR=2.494,95%CI:1.076-5.783,P=0.033)。结论:1.妊娠剧吐的发生发展与孕妇孕前低体重、痛经、孕期阴道流血等多种因素有关,是多因素作用的结果。2.妊娠剧吐孕妇常伴随甲状腺功能、肝功能的异常,电解质的紊乱,同时患有HDP、妊娠期贫血的风险增加。3.妊娠剧吐发生低出生体重儿、SGA的风险增加,胎儿出生体重偏小。