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[目的]1、探索破裂型腰椎间盘突出髓核基因表达谱并筛选其差异表达基因;2、探索益气活血方介导差异表达基因CCL5促进破裂型腰椎间盘突出髓核重吸收的机制。[方法]1、收集患者破裂及非破裂型腰椎间盘突出髓核组织,利用基因芯片技术,初步筛选破裂型髓核差异表达基因,并进行生物信息学分析;2、通过体外实验,培养人髓核细胞,观察破裂及非破裂型髓核细胞形态区别,利用实时q PCR和Western Blotting技术检测差异表达基因CCL5及TNF-α、IL-1β在各组髓核细胞中的表达;3、益气活血方干预后,再次检测CCL5及TNF-α、IL-1β在各组髓核细胞中的表达;4、收集数据,统计分析。[结果]1、芯片结果显示,差异表达2倍以上且统计分析P<0.05的基因75条,其中56条基因表达上调,19条基因表达下调;上调基因中,THSD7A差异表达最明显,上调18倍;差异表达基因CCL5显著上调;GO分析表明多种生物学功能与差异表达基因有关,主要包括细胞迁移、细胞基质粘附、多细胞生物体内稳态等;KEGG通路分析显示差异表达显著的基因参与的信号通路主要包括ECM-受体相互作用、血管加压素调节的水重吸收、趋化因子信号通路、氨基酸合成与代谢等信号通路。2、细胞学形态观察:镜下可见,非破裂腰椎间盘突出髓核细胞多呈多角形,散在分布,破裂型细胞则呈聚合趋势,多为长梭形,与非破裂型腰椎间盘突出髓核细胞比较,破裂型腰椎间盘突出髓核显示出明显的形态变性。3、基因表达:CCL5、TNF-α、IL-1β在破裂型髓核中的表达明显高于非破裂型(P<0.05);在破裂型含药组髓核细胞中的表达显著高于无药组(P<0.05)。[结论]1、破裂型腰椎间盘突出髓核基因表达发生了明显的变化,THSD7A可作为破裂型腰椎间盘突出髓核的特征性差异表达基因,CCL5等基因在破裂型腰椎间盘突出髓核中差异表达明显;2、益气活血方可能通过介导CCL5的表达促进TNF-α、IL-1β等促炎因子高表达,并共同参与炎症反应,破坏细胞外基质稳态,加速降解以促进重吸收现象。