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目的:探究呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus,RSV）通过信号转导及转录活化因子3（s i g n a l t r a n s d u c e r s a n d a c t i v a t o r s o f t r a n s c r i p t i o n 3,S TAT 3）信号通路诱导树突状细胞（D e n d r i t i c c e l l s,D C s）自噬在哮喘发生发展中的作用机制,阐明五虎汤通过调节STAT3信号通路,影响DCs自噬,改善病毒诱发哮喘小鼠气道炎症及气道重塑,降低气道高反应性,抑制“伏痰”的发生发展,为中医药防治本病提供新的理论与实验依据。方法:（1）用RSV复合OVA雾化吸入激发哮喘,造模成功后将小鼠随机分为正常组、模型组、STAT3抑制剂组（STATTIC）、STAT 3诱导剂组（colivelin）,每组各10只,并予以相应药物干预2周。使用动物呼吸机检测小鼠气道反应性值;HE、PAS及Masson染色法分别观察小鼠肺组织病理学改变、杯状细胞分泌粘液和气道胶原沉积情况;ELIS A法检测血清中IL-6、IL-1 0及IL-1 7含量;Real-time PCR法测定肺组织中TGF-β1 m RNA、α-SMA m RN A及STAT-3 m RNA表达水平;透射电镜检查肺组织自噬小体;Western Blot法和免疫组织化学染色法分别观察肺组织DCs中ATG5、SQSTM1水平及STAT3、p-STAT3表达情况。（2）构建RSV复合OVA哮喘小鼠模型,造模成功后将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物对照组（地塞米松）、STAT 3抑制剂组（STATTIC）、STAT3诱导剂组（colivelin）及五虎汤低、中、高剂量组,每组各10只,并予以相应药物干预2周。使用动物呼吸机检测小鼠气道反应性值;HE、PAS及Masson染色法分别观察小鼠肺组织病理学改变、杯状细胞分泌粘液和气道胶原沉积情况;ELISA法检测血清中IL-6、IL-10及IL-17含量;Real-time PC R法测定肺组织中TGF-β1 m RNA、α-SMA m RNA及STAT-3 m RNA表达水平;透射电镜检查肺组织自噬小体;Western Blot法和免疫组织化学染色法分别观察肺组织DC s中ATG5、SQSTM 1水平及STAT3、p-STAT3表达情况。结果:（1）实验结果显示模型组小鼠气道反应性上升,肺组织病理染色显示支气管管腔狭窄,血管和支气管周围出现大量炎性细胞浸润,杯状上皮细胞过度化生以及气道胶原广泛沉积,血清中IL-6、IL-17含量较正常组升高,IL-10含量较正常组下降,肺组织中TGF-β1 m RNA及α-SMA m RNA表达水平显著上升;与模型组比较,STAT3抑制剂组（STATTIC）可以降低哮喘小鼠气道高反应性,减轻肺组织损伤,降低血清中IL-6、IL-17含量,升高IL-10含量,降低肺组织中TGF-β1 m RNA及α-SMA m RNA表达水平,STAT3诱导剂组（colivelin）上述指标则与模型组比较无统计学意义;透射电镜与自噬蛋白检测结果显示模型组小鼠肺组织DCs自噬水平上升,表现为自噬小体数量增多,DCs自噬蛋白ATG5水平上升、SQSTM1水平下降;与模型组比较,STAT3抑制剂组（STATTIC）自噬水平则进一步上升,STAT3诱导剂组（colivelin）自噬水平则下降,免疫组织化学染色法结果与上述结果基本一致;模型组小鼠肺组织DCs中p-STAT3/STAT3表达水平显著上升,与模型组比较,STAT3抑制剂组（STATTIC）p-STAT3/STAT3表达水平显著下降,STAT3诱导剂组（colivelin）p-STAT3/STAT3表达水平显著上升,PCR法及免疫组织化学染色法结果与上述结果基本一致。（2）实验结果显示经五虎汤干预治疗后,可以降低哮喘小鼠气道反应性;改善小鼠肺组织损伤情况及炎性细胞浸润情况,降低血清中IL-6和IL-17表达含量,升高哮喘保护细胞因子IL-10表达含量,改善气道炎症;有效减轻哮喘小鼠气道黏液分泌和气道上皮细胞下胶原沉积情况,降低肺组织中TGF-β1 m RNA和α-SMA m RNA表达水平,改善气道重塑;提高肺组织DCs自噬水平,ATG 5蛋白水平上升、SQSTM1蛋白水平下降;下调肺组织DCs中p-STAT3/STAT3表达水平,抑制STAT3通路。结论:（1）在RSV诱发哮喘中,DCs自噬水平上升,STAT3信号通路被激活,引起哮喘气道高反应性、气道炎症发生,导致气道重塑,从而影响哮喘发生发展。（2）五虎汤通过抑制STAT3信号通路,进一步上调DCs自噬水平,降低哮喘气道高反应性,改善气道炎症及气道重塑,减少“伏痰”的发生发展,发挥防治哮喘的作用。