【摘 要】
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目的:探讨右美托咪定改善异丙酚诱导的发育期大鼠学习记忆障碍,是否与通过调控NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达,减轻炎性反应及抑制细胞焦亡有关。方法:采用新生7日龄SD大鼠80只,按随机数字表法分为四组（n=20）:对照组（Con组）腹腔注射等容量生理盐水、异丙酚组（Pro组）腹腔注射异丙酚100mg/kg、右美托咪定组（Dex组）腹腔注射右美托咪定25 ug/kg、右美托咪
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目的:探讨右美托咪定改善异丙酚诱导的发育期大鼠学习记忆障碍,是否与通过调控NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达,减轻炎性反应及抑制细胞焦亡有关。方法:采用新生7日龄SD大鼠80只,按随机数字表法分为四组（n=20）:对照组（Con组）腹腔注射等容量生理盐水、异丙酚组（Pro组）腹腔注射异丙酚100mg/kg、右美托咪定组（Dex组）腹腔注射右美托咪定25 ug/kg、右美托咪定预先给药组（Dex+Pro组）腹腔注射右美托咪定25 ug/kg,20 min后按Pro组给药方案。苏醒后2h断头取海马组织,置于-80°冰箱备用。每组剩余10只大鼠同窝饲养至30日龄。采用Morris水迷宫检测30日龄大鼠的空间学习记忆能力。应用免疫蛋白印记法（Western blot）检测7日龄麻醉苏醒后2小时与Morris水迷宫后35日龄大鼠海马组织NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测海马组织IL-1β和IL-18的表达水平。结果:四组大鼠Sp O2在麻醉期间比较差异无统计学意义（P>0.05）。7日龄大鼠麻醉苏醒后2小时:（1）Western blot:与Con组比较,Pro组和Dex+Pro组海马组织NLRP3、ASC、GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）;与Pro组比较,Dex组和Dex+Pro组海马组织NLRP3、ASC、GSDMD、Caspase-1蛋白表达均明显降低（P<0.05）。（2）ELISA:与Con组比较,Pro组海马组织炎性因子IL-1β及IL-18浓度均明显升高（P<0.05）,Dex+Pro组IL-18浓度明显升高（P<0.05）。与Pro组比较,Dex组和Dex+Pro组炎性因子IL-1β及IL-18浓度均明显降低（P<0.05）。Morris水迷宫检测结束后35日龄大鼠:（1）Western blot:与Con组比较,Pro组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达均明显升高（P<0.05）,Dex+Pro组NLRP3和GSDMD蛋白表达升高（P<0.05）;与Pro组比较,Dex组和Dex+Pro组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达均明显降低（P<0.05）。（2）ELISA:与Con组比较,Pro组炎性因子IL-1β和IL-18释放明显升高（P<0.05）,Dex+Pro组IL-18浓度明显升高（P<0.05）;与Pro组比较,Dex组和Dex+Pro组的炎性因子释放明显降低（P<0.05）。（3）动物行为学测试:四组大鼠逃避潜伏期比较在第1d无统计学意义。在第2-4 d,与Con组比较,Pro组逃避潜伏期明显延长（P<0.05）。与Pro组比较,Dex组和Dex+Pro组逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）。与Con组比较,Pro组穿越平台总次数明显减少（P<0.05）。与Pro组比较,Dex组和Dex+Pro组穿越平台总次数明显增加（P<0.05）。结论:右美托咪定可能通过抑制海马组织NLRP3、ASC、Caspase-1和GSDMD蛋白表达和减少炎性因子的释放,减轻异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织炎性反应与细胞焦亡,从而改善大鼠学习记忆能力障碍。
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