第一部分未成熟缺血心肌模型制备及评价目的探讨离体幼大鼠心脏停灌或无糖氧灌注一定时间制备未成熟缺血心肌模型的可行性及评价方法。方法88只22±2天SD幼大鼠，体重60～80g，雌雄不拘，随机分11组。正常组37℃含糖充氧修正洛氏液正常灌流200min，其余各组正常灌流20min（稳定）后分别停灌或无糖氧修正洛氏液灌注5、10、15、30、60min，恢复正常灌注（复灌）120min。实验过程实时描记心搏曲线，检测心率（HR，min-1）、心肌张力（g）、收缩力（g）、最大收缩速度（+dT/dtmax）、最大舒张速度（-dT/dtmax）及冠脉流量（drop/min）等心脏动力学指标评价心功能。结果离体幼大鼠心脏停灌5、10、15min复灌心功能恢复良好，停灌30、60min复灌心功能恢复不良；离体幼大鼠心脏无糖氧灌注5min复灌心功能恢复不良，无糖氧灌注60min复灌心搏下降停止。结论离体幼大鼠心脏停灌、无糖氧灌注一定时间可制备未成熟缺血心肌模型，通过动态监测心脏动力学指标评价未成熟缺血心肌功能。第二部分“钾维普”停搏液对未成熟缺血心肌的保护效应与机制目的观察“钾维普”停搏液对未成熟缺血心肌的保护效应与机制，并与高钾液停搏及不停搏比较。方法SD幼大鼠32只，随机分为正常组、不停搏组、高钾组、钾维普组。各组正常灌流20min（稳定）后，正常组正常灌流140min；其余三组无糖氧修正洛氏液灌注15min（制备缺血心肌），其中不停搏组恢复正常灌流123min；高钾组、钾维普组分别灌注ST.Thomas Ⅱ（高钾）液、“钾维普”停搏液3min停灌60min，恢复正常灌流（复灌）60min。实验过程实时描记心搏曲线，分析心功能各指标；实验结束取心肌组织测Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活力；观察心肌组织学及心肌细胞超微结构。结果与高钾液停搏相比，“钾维普”停搏的幼大鼠缺血心肌停搏期间张力低，复灌后心搏恢复好；心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、SOD酶活力高；心肌组织和心肌细胞超微结构损伤轻。与不停搏组相比，钾维普组Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活力高。结论“钾维普”停搏保护未成熟缺血心肌功能、代谢和结构耐受缺血-再灌注损伤，效果优于高钾液停搏与不停搏保护。