目的：　　CD73是一种糖基磷脂酰肌醇锚定膜蛋白，由NT5E基因编码。CD73具有双重功能：首先，CD73具有水解酶活性，可催化5，-单磷酸腺苷（AMP）水解生成腺苷。腺苷是机体内微环境中一种重要的信号分子，对机体免疫应答具有负调控作用，因此CD73在肿瘤细胞的免疫逃逸过程中发挥重要作用。其次，CD73还具有非水解酶功能，研究显示，CD73具有信号转导功能，可参与细胞的增殖、粘附等生物学行为的调控。近些年研究发现，CD73在多种类型的肿瘤中过表达，对肿瘤细胞的增殖、迁移能力具有促进作用。临床回顾性研究表明CD73过表达与胃癌、结直肠癌、前列腺癌等肿瘤患者的临床病理分级、转移、预后等指标相关，然而CD73在宫颈癌中的作用尚未明确。本文拟利用宫颈癌细胞系Hela、SiHa为模型，通过体外构建CD73过表达的细胞株Hela-CD73及SiHa-CD73，检测CD73过表达对宫颈癌细胞增殖、迁移等生物学行为的影响，揭示 CD73在宫颈癌发生、发展过程中的作用，并通过进一步检测CD73酶活性抑制剂-APCP以及CD73酶活性产物-腺苷对宫颈癌细胞生物学行为的影响，分析CD73在宫颈癌细胞中的作用是否依赖其水解酶活性，最后通过检测CD73对EGFR/Akt及VEGF/Akt通路活性的影响，初步揭示CD73在宫颈癌发生、发展过程中的作用机制。　　方法：　　（1）构建CD73真核表达载体，转染宫颈癌细胞系Hela及SiHa，筛选CD73过表达细胞株，RT-PCR及western-blot鉴定后命名为Hela-CD73及SiHa-CD73，MTT实验检测CD73过表达对宫颈癌细胞增殖速度的影响，划痕修复实验检测CD73过表达对宫颈癌细胞迁移能力的影响；　　（2）利用CD73酶活性抑制剂-APCP处理Hela-CD73及SiHa-CD73细胞，MTT实验检测APCP对过表达细胞增殖速度的影响，划痕修复实验检测 APCP对过表达细胞迁移能力的影响，流式细胞术检测CD73酶活性抑制剂-APCP对过表达细胞凋亡、周期的影响；　　（3）利用CD73水解酶活性产物-腺苷处理宫颈癌细胞，MTT实验检测腺苷对细胞增殖的影响，划痕修复实验检测腺苷对细胞迁移能力的影响，流式细胞术检测腺苷对细胞凋亡、周期的影响，并用RT-PCR及western-blot技术分别检测凋亡相关分子及蛋白（Bax、Bak、Caspase-3和Bcl-2）的表达（；　　（4）利用RT-PCR、western-blot技术检测CD73过表达对EGFR/Akt、VEGF/Akt通路活性的影响。　　结果：　　（1）成功构建了CD73过表达细胞模型Hela-CD73及SiHa-CD73，MTT实验及划痕实验结果显示，CD73过表达显著促进了Hela、SiHa细胞的增殖和迁移能力。　　（2）利用APCP处理Hela-CD73、SiHa-CD73细胞，并检测其影响，结果显示，APCP对Hela-CD73、SiHa-CD73细胞的增殖、迁移能力无影响，对其细胞凋亡及周期分布也无影响。　　（3）检测腺苷对Hela、SiHa细胞的作用。结果显示，高浓度腺苷可显著抑制Hela、SiHa细胞的增殖，诱导细胞凋亡，并抑制其迁移能力。并且腺苷对Hela、SiHa细胞增殖的抑制效果与腺苷浓度与处理时间呈现正相关性。腺苷处理可以显著提高促凋亡因子Bax、Bak和Caspase-3的表达水平，同时降低抑制凋亡因子Bcl-2的表达水平。　　（4）CD73过表达可显著上调EGFR、VEGF、Akt分子表达水平，而APCP并不能逆转CD73过表达对EGFR、VEGF、Akt表达的上调作用。　　结论：　　通过对宫颈癌细胞系Hela、SiHa的体外实验研究，本文的结果表明，CD73过表达可以显著促进宫颈癌细胞的增殖和迁移能力，这种促进作用并不依赖 CD73的水解酶活性，而是与EGFR/Akt及VEGF/Akt通路活性的上调有关。由于目前针对CD73非酶功能的研究较少，因此本文研究结果有助于全面理解CD73在肿瘤发生、发展中的调控作用，对发掘以CD73为靶点的肿瘤治疗策略具有重要的参考意义。