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实验目的：通过纯化学反应及在H9c2心肌细胞模型中以特异性荧光探针，以TMP、NXY-059及Edaravone为对照，定量考察TBN对活性自由基的捕获清除能力，为TBN应用于缺血性心脑血管疾病的治疗提供实验依据。 实验方法： 1.采用分析化学方法模拟机体内自由基生成体系，评价 TBN及对照药 TMP、NXY-059、Edaravone对DPPH?、?OH、O2?–以及ONOO–清除活性差异。 2.利用t-BHP诱导细胞产生H2O2及O2?–，SIN-1产生ONOO–，DEA NONOate产生?NO，以TBN及对照药TMP、NXY-059和Edaravone分别对H9c2细胞进行预处理，以特异性的荧光探针定量比较四个化合物对细胞内自由基清除活性差异。 3.研究TBN对t-BHP诱导的H9c2细胞损伤的保护作用，以及TBN对t-BHP诱导的细胞线粒体膜电位下降、细胞形态学变化的改善效果。 实验结果： 1.在纯化学反应体系中，同等浓度条件下，TBN对DPPH?、?OH、O2?–以及ONOO–清除效果明显优于TMP及NXY-059，与Edaravone效果相近。 2. H9c2心肌细胞模型中，TBN能够：①有效降低t-BHP诱导的细胞损伤；②逆转t-BHP诱导的线粒体膜电位下降及减少细胞凋亡；③有效清除t-BHP诱导产生的H2O2及O2?–，SIN-1产生的ONOO–，及DEA NONOate产生的?NO，效果强于TMP及 NXY-059，一定程度上与 Edaravone效果相当；在较高浓度下，其对 H2O2及O2?–清除效果甚至比Edaravone更好。 实验结论：TBN由于同时具有硝酮基团与富含孤对电子的吡嗪环这一特殊化学结构，而具有很强的自由基清除活性，可作为十分有前途的潜在药物进行开发，用于自由基生成过多所引起的疾病，尤其是缺血性心脑血管疾病的治疗。