背景创伤已成为第四位人口死亡原因,同时是青壮年死亡的首位原因。创伤造成的人口死亡正呈不断增长的趋势,仅交通伤亡人数在近十年就上升了81%。WTO预计,至2020年,道路交通伤致死和致残人数将增加60%,在全球疾病和伤害中的排位将由1990年的第9位跃升至第3位。因此,国内外对创伤的研究都相当重视。颅脑创伤(TBI)和创伤休克是创伤中的主要致死致残原因。有研究表明促红细胞生成素(Epo)可减轻两者的损伤程度,改善预后,促红细胞生成素受体(EpoR)是重要的介质。EpoR是一种由508个氨基酸组成的跨膜蛋白质,人与鼠有82%的同源性。其结构可分为3部分：胞膜外部分、跨膜区、胞内区部分。Epo与EpoR结合后可促进EpoR交联形成二聚体,导致EpoR相关的酪氨酸激酶JAK-2自身磷酸化,使其下游的多个信号途径磷酸化,从而导致了一系列抗凋亡机制的启动。EpoR与Epo结合并诱导细胞内泛素化后将被蛋白酶和溶酶体降解,很少有EpoR能在细胞膜上循环利用。有动物研究表明创伤后EpoR浓度长时间维持在较高水平,可能与损伤程度有关。人体内EpoR的动态变化水平及意义尚不明确。本文将探讨不同损伤程度、类型及不同预后的创伤患者血清EpoR的动态变化及可能的临床意义。目的探讨创伤患者血清促红细胞生成素受体(EpoR)的动态变化规律及可能的临床意义。方法前瞻性研究。研究对象为南京军区南京总院急诊抢救室及监护室2010年11月-2011年7月收治的47例创伤患者。检测47例创伤患者入院后Oh、24h、7d血清EpoR水平,并记录对应生理指标(白细胞、血红蛋白、血糖),同时记录所有患者0h时APACHEII评分,ISS评分,是否合并胸部外伤、是否合并四肢或脊柱骨折及28d预后。根据损伤类型将患者分为脑损伤组和休克组,根据ISS评分将创伤患者分为轻伤组和重伤组,根据28d预后将患者分为存活组和死亡组。收集对应时间点外周静脉血标本；另收集健康成人20人为对照组,采集外周静脉血。将采集的血标本常温静置1小时后,3000rpm离心10min后提取血清,标记后置于-80℃保存待测。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清EpoR浓度。使用SPSS16.0统计软件,分析患者伤后血清EpoR浓度的动态变化。比较不同损伤程度、类型及不同预后患者血清EpoR浓度变化的特点及差异。分析血清EpoR浓度与APACHEII、ISS、白细胞、血糖、血红蛋白、是否合并胸部外伤及是否合并骨折等指标的相关性,从而了解EpoR可能的临床意义。结果创伤患者伤后EpoR浓度明显升高,24h升至高峰,后缓慢下降,伤后7d与24h差异不大。脑损伤组与休克组血清EpoR浓度均为24h升至高峰,7d时仍维持在显著升高水平；休克组的血清EpoR浓度在24h、7d时间点均明显高于脑损伤组；中、重度脑损伤组血清EpoR农度在各时间点均明显升高。轻伤组中(ISS<16),0h时间点EpoR浓度较正常对照组无明显差异,24h、7d较0hEpoR浓度明显升高,但24h、7d两者间EpoR浓度无明显差异。重伤组中(≥16),各时间点EpoR浓度明显高于正常对照组,24h、7dEpoR浓度显著高于OhEpoR浓度,但24h、7d两者间EpoR浓度无明显差异。重伤组EpoR浓度在同一时间点(Oh、24h、7d)均显著高于与轻伤组。死亡组7dEpoR浓度仍维持在较高水平；死亡组血清EpoR浓度在0h、24h、7d均显著高于存活组。血清EpoR浓度在各时间点与ISS、APACHE Ⅱ评分、血糖水平呈正相关；在0h、24h与白细胞水平、胸部外伤、四肢或脊柱骨折呈正相关；在7d与血红蛋白呈负相关,与胸部外伤、四肢或脊柱骨折无关。结论EpoR浓度显著升高提示伤情重,后期持续升高提示预后不佳。EpoR可作为评价创伤严重程度的参考指标,可反映病情的变化趋势,尤其对判断颅脑损伤及预后具有一定的参考价值。