目的：通过创伤弧菌(Vibriovulnificus，Vv)攻击肝病大鼠后血清前炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)、炎症拮抗因子(IL-10)的变化以及SOD活性、NO含量变化与心、肝、肺和肾等重要器官超微结构改变的实验研究，并与前列腺素E2(prostaglandinE2，PGE2)免疫干预组相比较，为Vv感染所致多器官功能障碍综合征的预防和临床治疗提供实验依据。 方法：肝病大鼠组和肝病大鼠PGE2预注射组经Vv攻击后血清细胞因子、相关酶类检测以及心、肝、肺和肾超微结构改变观察，并与正常大鼠相对照。 1 实验动物与分组120只清洁级大鼠(医动字第20030002)，160．180g／只，雌雄各半，由温州医学院动物实验中心提供，动物分组采用单纯随机抽样法。 1．1 试验组：取60只大鼠用10％的四氯化碳橄榄油溶液皮下注射，连续12周，制作慢性肝病大鼠模型。取其中一只在电镜下证实己形成慢性肝病后随机取36只分4组(n=9)： ①肝病大鼠Vv攻击组； ②肝病大鼠Vv攻击后氧氟沙星等治疗组； ③肝病大鼠Vv攻击后PGE2与氧氟沙星等联合保护组； ④肝病大鼠阴性组。 1．2 对照组：随机取36只分4组(n--9)： ①正常大鼠Vv攻击组； ②正常大鼠Vv攻击后氧氟沙星等治疗组； ③正常大鼠Vv攻击后PGE2与氧氟沙星等联合保护组； ④正常大鼠阴性组。 2 实验与方法 2．1 Vv攻击试验及药物保护：试验①②组和对照①②组均腹腔注射Vv菌液0．4ml／只(1．25×107cfu／m1)；②组再肌肉注射氧氟沙星、异丙嗪和泼尼松尼药液0．4ml／只；③组肌肉预注射0．2mlPGE2溶液2h后，腹腔注射等量Vv菌液，再1h后肌肉注射等剂量氧氟沙星等药物；④组腹腔注射0．9％NS0．4ml／只。 2．2 腹腔液培养：各组取腹腔液接种Vv培养基(碱性)，同时接种血平板(证实无其他细菌生长)，37℃培养箱过夜培养。 2．3 死亡率比较：观察各组24h存活数，比较生存率差异。 2．4 细胞因子比较：各组心脏无菌采血分离血清，采用ELISA法检测大鼠血清IL-10、TNF-α、IL-1β和IL-6，比较组间差异。 2．5 SOD活性和NO浓度比较：采用分光光度法检测血清SOD、NO，比较组间差异。 2．6 心、肝、肺、。肾超微结构观察：快速取大鼠心、肝、肺、肾标本经2．5％戊二醛预固定，环氧树脂包埋、切片、铀．铅双重染色后电镜下观察超微结构。 2．7 统计学分析：采用Spssl0．0软件对测量数据进行单因素方差分析，组间LSD(Least-significantdifference)检验，对生存率进行卡方检验。 结果： 1 24h内大鼠存活情况：肝病Vv攻击组6h死亡4只，12h全部死亡；正常Vv攻击组6h全部存活，12h死亡2只，24h死亡4只；正常阴性组、肝病阴性组大鼠24h全部存活，比较其24h存活率，P=0．042，统计学意义显著。 2 分离培养：所有存活大鼠的腹腔液37℃过夜培养均无细菌生长，而肝病Vv攻击组以及正常Vv攻击组死亡大鼠腹腔液过夜培养均检出Vv。 3 细胞因子比较：大鼠Vv攻击后细胞因子平衡失调，无论是肝病Vv攻击组还是正常Vv攻击组，与阴性组相比较TNF-a、IL．1β、IL-6均显著升高，同时IL．10明显下降(为P<0．01)。肝病阴性组与正常阴性组相比，IL一10、TNF-o[、IL一1p、IL-6明显降低，其统计学意义显著(P