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目的：了解P物质在重症急性胰腺炎(SAP)胰腺和肺组织的表达水平，探讨P物质在重症急性胰腺炎相关性肺损伤(PALI)的作用机制。研究P物质的降解酶中性肽链内切酶(NEP)其抑制剂磷酸阿米酮(Phosphoramidon)对PALI的干预作用。挖掘中药莱菔承气汤对PALI的治疗作用。方法：健康成年Wistar大鼠96只，随机分为两组，每组48只，一组用于检测肺通透性实验，另一组用于P物质检测实验。各组又随机分为SAP模型组、对照组、NEP抑制剂组和中药莱菔承气汤组(每组12只)。对照组大鼠开腹后只翻动胰腺，余组大鼠制作SAP模型。NEP抑制剂组大鼠制模前经尾静脉注射Phosphoramidon，中药组大鼠予莱菔承气汤灌胃。用于检测肺通透性实验各组大鼠制模后12小时经右股静脉穿刺注入1％伊文思蓝，通过检测肺组织中伊文思蓝的含量来检测肺毛细血管通透性；称取胰腺和肺干湿重测定胰腺和肺的含水量；观察病理形态学改变。用于P物质检测实验各组大鼠制模后12小时处死，应用巢式逆转录聚合酶链反应(nested RT-PCR)检测胰腺和肺组织中P物质mRNA的表达水平；免疫组织化学方法了解P物质在肺中的表达水平及组织学定位；检测肺组织中的髓过氧化物酶(MPO)活性；观察病理形态学改变并做病理学评分。记录各组大鼠12小时死亡率。结果：与对照组大鼠相比，各SAP造模组肺毛细血管通透性、胰腺和肺含水量、P物质表达水平、MPO活性、病理学评分均明显升高，P物质上调，并出现了明显的胰腺和肺损伤。其中，NEP抑制剂组与SAP模型组比较，各检测指标明显升高，P物质进一步上调，胰腺和肺损伤明显加重。中药组与SAP模型组比较，除肺毛细血管通透性和肺含水量无明显差别外，其余指标均明显降低，P物质下调，胰腺和肺损伤有所改善。免疫组化显示，对照组P物质只在少许肺泡上皮细胞和血管内皮细胞胞膜上有轻度表达，而各SAP造模组肺血管内皮细胞、肺泡Ⅰ型、Ⅱ型细胞、中性粒细胞胞膜上及气管粘膜上皮细胞上均有高水平的表达。莱菔承气汤能明显降低SAP大鼠死亡率。结论：重症急性胰腺炎会造成大鼠明显的肺损伤，并且引起P物质在胰腺和肺高表达，NEP抑制剂Phosphoramidon能明显上调P物质的表达并加重了肺损伤，而莱菔承气汤能降低P物质表达并对PALI有保护作用。