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目的:通过对兔颅脑损伤模型实施颈交感神经离断(TCST),观察其对损伤后模型生存率及神经功能障碍的影响,并通过进一步观察伤后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、组织学观察、脑组织含水率及颅内压(ICP)的变化,探讨TCST在颅脑损伤后脑保护中的作用及可能的机制。方法:选择健康成年雄性新西兰兔60只,随机分为3组,假手术组(n=20)、脑损伤组(n=20)和TCST组(n=20)。在建立脑损伤模型后进行TCST,分离并找到其颈上神经节,距其下约3mm处离断颈交感神经干。术后观察各组每日ICP值,72h时生存率及神经功能障碍评分,断头取脑后检测损伤周边部位及同侧海马区域脑组织的含水率、SOD活性、MDA含量。结果:术后72h时TCST组模型生存率显著高于脑损伤组(P<0.05),平均神经功能障碍评分TCST组略低于脑损伤组,两者间差异无统计学差异(P>0.05)。与脑损伤组相比,术后72h时TCST组损伤周边脑组织的SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05)。术后72h时损伤周边脑组织含水率TCST组略低于脑损伤组,但两者间差异无统计学意义(P>0.05),而同侧海马区脑组织含水率TCST组明显低于脑损伤组(P<0.05)。术后24h、48h、72h时TCST组ICP略低于脑损伤组,两者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:兔颅脑损伤后应用TCST能显著提高模型伤后72h的生存率,并可能改善伤后神经功能障碍。其可能机制是通过减轻伤后局部脑组织脂质过氧化损害及缓解脑水肿,但对ICP的影响不大。