背景：支气管哮喘是一种伴有气道嗜酸性粒细胞浸润，杯状细胞和粘液分泌增多和气道阻力增加的气道感染性炎症，通常伴有肺血管通透性增加导致血浆漏出。血管内皮生长因子是一种促进内皮细胞有丝分离的蛋白多肽，它能提高血管的通透性导致气道炎症血管内皮生长因子。血管内皮生长因子通过与它的受体结合而发挥作用，抑制血管内皮生长因子的受体在治疗哮喘上将有重要的意义。SU5614，5-Chloro-3-[(3，5-dimethylpyrrol-2-yl)methylene]-2-indolinone，一种特异性VEGF 2型受体Flk-1抑制剂(IC50=1.2μM)，能够特异性的抑制VEGF的生物效应。目的：研究在哮喘模型中血管内皮生长因子对肺部炎症的影响。方法：鸡卵白蛋白诱导建立小鼠哮喘模型，利用HE染色法观察肺部感染情况和免疫组织化学方法观察肺部血管内皮生长因子水平，免疫细胞化学方法分析支气管肺泡灌洗液细胞内血管内皮生长表达情况。结果：哮喘模型组肺部炎症和VEGF免疫组化染色明显，但是SU5614组明显减轻。支气管肺泡灌洗液内细胞血管内皮生长因子水平也有同样的变化。结论：在小鼠哮喘模型中SU5614有明显的抗炎作用，它的作用可能是通过降低血管内皮生长因子水平来实现的。