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近年来重金属镉(Cd)污染问题日益突出,严重威胁人类健康。植物修复处理受到重金属污染的土地是一种更安全、更环保、更经济的治理方法。为了提高植物修复方法可行性,研究人员从植物如何应答重金属镉胁迫入手,不断探索植物抵抗重金属胁迫的机制。随着研究的深入,大量重金属胁迫相关的基因被报道,这些基因主要是一些编码质膜转运蛋白的序列、编码螯合作用蛋白的序列等。最近发现Nitric Oxide(NO)信号也参与了拟南芥应答重金属镉的胁迫过程。本研究为了进一步了解应答途径,从拟南芥突变体库中筛选到镉敏感突变体,克隆到一个新的镉胁迫响应基因F9C22.6。该基因编码一种肽酰-脯氨酰顺反式异构酶,此酶能够降低蛋白质正确折叠过程中的能量屏障,帮助蛋白质正确折叠。实验证明野生型拟南芥F9C22.6表达响应镉胁迫上调；一些编码转运镉的质膜蛋白基因及镉螯合蛋白基因表达也发生改变,而这种表达变化并没有在f9c22.6突变体中发生。另外,通过和Hydrogen Sulfide(H2S)气体信号分子研究的联系,我们发现野生型拟南芥在受到镉胁迫后,与H2S释放相关基因的表达明显上调；而这些基因表达的改变也没有在f9c22.6突变体中发生。通过对比镉胁迫应答基因和H2S释放相关基因在拟南芥中及f9c22.6突变体中表达方式,我们初步推断H2S参与了镉胁迫应答,且与f9c22.6突变体对镉胁迫敏感有关。根据此推论,使用外源H2S处理野生型拟南芥和f9c22.6突变体；我们发现,外源H2S可以调控某些镉胁迫相关基因的表达,且能够在一定程度上恢复f9c22.6突变体的镉敏感表型。最后,我们推测：f9c22.6突变体的敏感表型是因为F9C22.6表达受损,影响了H2S释放相关基因的表达,阻碍H2S信号作用,从而导致与重金属镉胁迫相关基因表达发生变化,使f9c22.6突变体从环境中吸收更多的镉、减弱螯合作用、降低区室化能力,最终表现出对镉胁迫敏感。