需氧菌性阴道炎(aerobic vaginitis,AV)是近年来认识到的一种阴道炎,目前对其认知不断深入,但AV发病机制仍不明确,尚无有效、标准的治疗方案。研究发现,Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)2可识别革兰氏阳性细菌的肽聚糖,TLR4可识别革兰氏阴性细菌的脂多糖,从而激活TLR—髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,My D88)—NF-κB途径、TLR—My D88—丝裂原活化蛋白激酶途径,激活转录因子核因子kappa B(Nuclear factor kappa B,NF-κB)、激活蛋白-1(Activator protein-1,AP-1)。活化的NF-κB和AP-1启动下游靶基因的表达,介导促炎性细胞因子的表达。我们的前期研究显示,较正常人群,AV患者阴道上皮细胞TLR2、TLR4、My D88的表达增高,并且重度AV患者TLR2、TLR4、My D88比轻度AV患者表达增高。综上,我们推测当需氧菌感染,女性阴道上皮细胞表达的TLR2、4特异性识别病原体,激活转录因子NF-κB、AP-1,进而导致促炎性细胞因子的表达增高,破坏阴道粘膜免疫微环境平衡,引起局部炎症反应和组织破坏。因此转录因子NF-κB、AP-1可能在AV的发生及发展中起着重要作用。本实验研究转录因子NF-κB、AP-1 m RNA在AV的表达及意义,从分子学角度探讨其在AV发病机制中的作用。研究目的:研究阴道固有免疫识别系统TLR2/4信号通路中关键分子NF-κB、AP-1 m RNA在正常人群和AV患者阴道脱落上皮细胞的表达差异,比较NF-κB、AP-1 m RNA在轻度、中度和重度AV患者间表达差异。探讨NF-κB、AP-1 m RNA在AV的表达及意义,从分子学水平探讨AV的发病机制,提高临床医师对AV的进一步认识。研究方法:1.选取2015年8月～2016年1月就诊于天津医科大学总医院健康查体中心,阴道微生态正常者30例,为对照组;同期就诊于天津医科大学总医院妇科普通门诊,单纯AV患者29例,为实验组。收集对照组及实验组阴道侧壁上1/3上皮细胞,采用实时荧光定量PCR法检测NF-κB、AP-1 m RNA在对照组及实验组阴道脱落上皮细胞的表达差异。比较NF-κB、AP-1 m RNA在轻度、中度和重度AV患者间表达差异。2.所有数据资料采用SPSS20.0软件包进行统计分析,以均数±标准差(?x士s)表示,对照组与实验组组间比较采用独立样本t检验方法,P<0.05差异具有统计学意义。研究结果:1.对照组、实验组NF-κB m RNA相对表达量分别为1.69±0.95、2.34±0.76,NF-κB m RNA在实验组阴道脱落上皮细胞的表达高于对照组,差异具有统计学意义(P=0.006)。2.对照组、实验组AP-1 m RNA相对表达量分别为1.93±0.80、2.40±0.78,AP-1 m RNA在实验组阴道脱落上皮细胞的表达高于对照组,差异具有统计学意义(P=0.027)。3.本研究实验组共29例,其中轻度AV 11例、中度AV 12例、重度AV 6例。NF-κB m RNA在轻度、中度、重度AV组相对表达量分别为2.17±0.52、2.27±0.94、2.77±0.52,NF-κB m RNA在三组的表达尚未发现明显差异(P=0.308)。4.AP-1m RNA在轻度、中度、重度AV组相对表达量分别为1.97±0.85、2.49±0.62、2.98±0.52,AP-1 m RNA在重度AV组的表达高于轻度AV组,差异具有统计学意义(P=0.030)。结论:1.转录因子NF-κB、AP-1可能在需氧菌性阴道炎发病机制中起着重要作用。2.转录因子AP-1可能与需氧菌性阴道炎疾病严重程度加重有关。