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目的:通过深低温冻存建立大鼠腹主动脉冻存损伤模型,观察不同浓度附子多糖（Fuzi-polysaccharides,FPS）对深低温冻存血管组织线粒体能量代谢的影响,探讨附子多糖对血管的保护机制。方法:采用完全随机分组法将48只SD雄性大鼠分为对照组、冻存模型组（灭菌注射用水）、附子多糖干预组（FPS 0.1 mg/ml组、1 mg/ml组、10 mg/ml组、20 mg/ml组）,显微镜下获取腹主动脉。对照组取材后立即进入检测流程,冻存模型组及附子多糖干预组取材后经程序性降温—液氮保存（7天）—快速复温后进行指标检测。透射电镜观察线粒体内部超微结构;高效液相色谱（high performance liquid chromatography,HPLC）检测血管组织的ATP、ADP和AMP的含量,并计算能荷（energy charge,EC）;酶标仪检测线粒体蛋白浓度、ATP酶（Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活力和丙二醛（MDA）含量;紫外-可见光分光光度计检测线粒体呼吸链复合体I、II、III、IV活性。结果:1.透射电镜观察线粒体内部超微结构变化:对照组线粒体呈规则的椭圆型,轮廓分明,外膜光滑完整,内嵴密集且清晰可见,基质分布均匀;与对照组比较,冻存模型组血管组织线粒体结构严重损伤,线粒体内外膜结构破裂溶解,线粒体基质外流,呈透明状。加入不同浓度附子多糖预处理后,线粒体超微结构损伤程度减轻,随着附子多糖浓度增加线粒体损伤程度减轻,呈浓度依耐性,其中FPS高浓度组较FPS低浓度组明显。2.血管组织线粒体蛋白浓度:与对照组比较,冻存模型组中线粒体蛋白大量降解（P＜0.01）;与冻存模型组比较,附子多糖干预组线粒体蛋白的降解程度明显减轻,FPS浓度越高,蛋白浓度越高,当浓度达到FPS 10 mg/ml时,溶液达到饱和状态,此时蛋白浓度最高（P＜0.01）;与FPS 10 mg/ml组比较,FPS 20 mg/ml组线粒体蛋白浓度呈下降趋势,差异无统计学意义（P＞0.1）。3.血管组织中ATP、ADP、AMP含量、EC值:与对照组比较,冻存模型组、FPS0.1mg/ml组和FPS 1 mg/ml组血管组织中ATP、ADP、AMP含量及EC均呈明显下降趋势（P＜0.01）。与冻存模型组比较,FPS 0.1 mg/ml组和FPS 1 mg/ml组血管组织中ATP、ADP、AMP含量和EC差异无统计学意义（P＞0.05）。FPS可以提高ATP、AMP含量和EC,在20 mg/ml以下时,随着浓度增加各组中ATP、AMP含量和EC值随之增加,呈浓度依赖性,从10 mg/ml开始与冻存模型组比较差异有统计学差异（P＜0.01）。与FPS 10 mg/ml组比较,FPS 20 mg/ml组ATP、ADP、AMP、EC差异无统计学意义（P＞0.05）。4.血管组织线粒体呼吸链复合体活性、ATP酶、抗氧化物酶（SOD、GSH-PX、CAT）活力和MDA含量:与对照组比较,冻存模型组和附子多糖干预组血管组织中线粒体呼吸链复合体活性、ATP酶活力、抗氧化物酶活力均呈明显下降趋势（P＜0.05）,和MDA含量明显升高（P＜0.05）。除FPS 0.1 mg/ml组外,附子多糖干预组中各浓度组复合体活性、ATP酶活力、抗氧化物酶活力均较冻存模型组明显上升（P＜0.01）,和MDA含量明显下降（P＜0.01）差异有统计学意义。与FPS 1 mg/ml组比较,FPS 10mg/ml组和FPS 20 mg/ml组复合体活性、ATP酶活力、抗氧化物酶活力均明显上升（P＜0.05）（P＜0.01）,和MDA含量明显下降（P＜0.05）（P＜0.01）。当浓度增加到10 mg/ml时,复合体活性、ATP酶活力、抗氧化物酶活力达峰值,再增加浓度时复合体活性、ATP酶活力、抗氧化物酶活力呈下降趋势,其中FPS 10 mg/ml组和FPS 20mg/ml组差异无统计学差异（P＞0.05）。结论:1.深低温冻存过程导致线粒体结构和功能障碍,影响血管组织能量代谢;2.FPS在深低温冻存过程中通过保护线粒体结构、改善线粒体功能障,调控能量代谢,对血管具有保护作用。