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目的：支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞，肥大细胞，T细胞，中性粒细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，反复发作性喘息，可逆性气道狭窄和气道重塑是其主要特征。依赖于信号转导和转录激活因子6（STAT6）持续活化与过度表达，使T细胞向Th2优势分化和Th2分泌IL-4，IL-5，IL-13等炎性介质，是哮喘主要的病理生理基础。本研究通过STAT6圈套寡核苷酸（ODN）和哮喘小鼠脾淋巴细胞的共同培养来观察STAT6圈套寡核苷酸（ODN）对哮喘小鼠脾淋巴细胞IL-13表达的影响。方法：（1）实验分组：将48只BALB/c雌性小鼠分成两组：Ⅰ组，正常小鼠8只；Ⅱ组，哮喘小鼠40只；其中Ⅱ组哮喘小鼠脾淋巴细胞分成5组：空白对照组（A组）、哮喘OVA组（B组）、哮喘脂质体组（C组）哮喘圈套ODN组（D组）、哮喘无序ODN组（E组）。哮喘组用卵白蛋白(OVA)和氢氧化铝建立哮喘模型，分别于第0、7、14天腹腔注射OVA致敏，第21天至28天雾化吸入5%OVA激发，每天一次，每次30分钟。正常小鼠组以生理盐水代替OVA。（2）末次激发24小时后，处死小鼠收集肺泡灌洗液分别行白细胞，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的分类计数；HE染色肺组织切片观察气道炎症变化。取出哮喘小鼠的脾脏，分离脾淋巴细胞，进行体外培养并由阳离子脂质体2000转染剂携带合成的全链硫代修饰的STAT6寡核苷酸（ODN）转染细胞，再用OVA激发淋巴细胞使其激发活化。24小时后离心收集培养的脾淋巴细胞上清液并采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定其中的IL-13含量，离心后沉淀的细胞抽提总RNA逆转录转为cDNA，建立实时荧光PCR反应条件进行PCR扩增，分析IL-13mRNA的相对含量。实验数据采用均值±标准差((?)±s)表示,用SPSS17.0统计软件进行统计学分析。结果：（1）Ⅱ组与Ⅰ组比较，支气管肺泡灌洗液中白细胞，淋巴细胞，嗜酸性粒细胞均增高，有统计学意义(P<0.01)；（2）病理切片HE染色显示：Ⅰ组支气管上皮完整，杯状细胞少见，基底层及平滑肌层较薄，血管及气道周围见极少量炎症细胞，支气管管腔内无大量分泌物；Ⅱ组气管和血管周围及肺泡隔内见大量嗜酸性粒细胞浸润，气道上皮细胞增生肥大，上皮不完整，上皮下基底层明显增厚，气管内分泌物潴留，支气管平滑肌增生（3）脾淋巴细胞IL-13mRNA的表达水平：空白组（A组）、哮喘OVA组(B组)、哮喘脂质体组（C组）哮喘圈套ODN组（D组）、哮喘无序ODN组（E组）的淋巴细胞IL-13mRNA的相对表达量分别为：1.97253±0.17883、4.54200±0.51474、4.22287±0.29981、2.09736±0.20819、4.37192±0.31691。哮喘ODN组(D组)和空白组（A组）低于哮喘OVA组(B组)、哮喘脂质体组（C组），哮喘无序ODN组（E组）(P<0.01)；哮喘ODN组(D组)和空白组（A组）间的差别没有统计学意义(P>0.05)；哮喘脂质体组（C组）哮喘无序ODN组（E组）和哮喘OVA组(B组)之间的差别没有统计学意义(P>0.05)；4.脾淋巴细胞上清液中IL-13的含量：空白组（A组）、哮喘OVA组(B组)、哮喘脂质体组（C组）、哮喘ODN组(D组)、哮喘无序ODN组（E组）IL-13含量分别为：1.51093±0.10415、2.97970±0.12980、2.88808±0.08958、1.57130±0.10443、2.93010±0.10128。哮喘ODN组(D组)和空白组（A组）低于哮喘OVA组(B组)、哮喘脂质体组（C组）和哮喘无序ODN组（E组）(P<0.01)；哮喘ODN组(D组)和空白组（A组）间的差别没有统计学意义(P>0.05)；哮喘脂质体组（C组）哮喘无序ODN组（E组）和哮喘OVA组(B组)之间的差别没有统计学意义(P>0.05)。结论：用荧光显微镜观察脂质体2000转染FITC标记的STAT6圈套ODN能顺利进入哮喘小鼠的脾淋巴细胞；STAT6圈套ODN能特异性抑制哮喘小鼠脾淋巴细胞中IL-13ｍRNA的转录和IL-13的分泌；脂质体和无序ODN对哮喘小鼠脾淋巴细胞表达IL-13的影响没有差异性，说明STAT6圈套ODN对哮喘小鼠脾淋巴细胞IL-13的表达影响具有特异性而非脂质体和核酸的作用。