【摘 要】
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目的研究B7-H6在肝癌组织中的表达及其临床意义,探讨B7-H6干预对人肝癌细胞株HepG2及SMMC-7721生物学功能的影响。方法采用免疫组织化学染色法(Immunohistochemical staining,IHC)检测肝癌组织芯片中95例肝癌组织中B7-H6的表达情况,通过卡方检验分析B7-H6表达水平与肝癌患者临床病理参数之间的关系;选用人肝癌细胞系HepG2及SMMC-7721,通过
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目的研究B7-H6在肝癌组织中的表达及其临床意义,探讨B7-H6干预对人肝癌细胞株HepG2及SMMC-7721生物学功能的影响。方法采用免疫组织化学染色法(Immunohistochemical staining,IHC)检测肝癌组织芯片中95例肝癌组织中B7-H6的表达情况,通过卡方检验分析B7-H6表达水平与肝癌患者临床病理参数之间的关系;选用人肝癌细胞系HepG2及SMMC-7721,通过RNAi技术构建B7-H6稳定下调表达细胞株,通过CCK-8细胞增殖实验、划痕实验及Transwell实验,进一步探讨B7-H6干预对人肝癌细胞株生物学功能的影响。结果免疫组化染色结果显示,B7-H6主要表达于肝癌细胞的胞膜及胞质。统计分析显示,B7-H6的表达与肝癌患者年龄(χ2=5.943,P=0.015)及肿瘤大小(χ2=4.519,P=0.034)有关,而与其他临床指标如患者性别、病理分型、T分期等无显著相关性。CCK-8实验表明,下调B7-H6的表达可以显著抑制人肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721 的增殖能力(HepG2,48h:P<0.05,72h:P<0.01;SMMC-7721,48h:P<0.05,72h:P<0.05);划痕实验显示,下调B7-H6的表达可以显著抑制人肝癌细胞系 HepG2 和 SMMC-7721 的迁移能力(HepG2,24h:P<0.05,36h:P<0.01;SMMC-7721,36h:P<0.01);Transwell 侵袭实验显示,下调 B7-H6 在肝癌系 HepG2 和 SMMC-7721中的表达后侵袭能力显著下降(HepG2,24h:P<0.01,36h:P<0.001;SMMC-7721,24h:P<0.001,36h:P<0.001)。结论研究表明,协同刺激分子B7-H6在肝癌组织中高表达,主要表达于肝癌细胞的胞膜及胞质,其表达水平与患者年龄及肿瘤大小密切相关,提示B7-H6参与肝癌的发生与进展。B7-H6下调表达可显著抑制肝癌细胞株的增殖、侵袭及迁移能力。
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