目的：　　宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤。FOXM1是Forkhead家族的癌基因转录因子，在细胞周期和细胞增殖过程中起重要作用。miRNA是通过识别靶基因mRNA的3’UTR来调节目的基因的表达，进而参与生物体生命活动的。对宫颈癌中miRNA与靶基因FOXM1相互作用的研究有助于进一步明确宫颈癌的发生过程，对寻求有效的治疗方法有重要意义。　　方法：　　本实验利用软件预测FOXM1的上游miRNA为miR-342-3p，并通过双荧光素酶报告基因系统和Western blot验证。恢复实验验证FOXM1是miR-342-3p的直接靶基因。利用实时荧光定量PCR检测宫颈癌、宫颈上皮内瘤变和癌旁正常组织中miR-342-3p和其宿主基因EVL mRNA的表达；检测4种癌细胞系Hela、Caski、C33A和Siha中miR-342-3p和其宿主基因EVL mRNA的表达。免疫组化检测上述组织中FOXM1蛋白的表达。通过体外实验，研究miR-342-3p对宫颈癌细胞生物学功能的影响。在体内裸鼠中，通过肿瘤细胞接种成瘤实验，验证细胞在成瘤及增殖的能力。　　结果：　　（1）在PicTar和TargetScan数据库中，miR-342-3p能够和FOXM1mRNA的3’UTR互补配对。通过荧光素酶报告基因分析检测可知，在Hela细胞内，miR-342-3p识别野生型FOXM1mRNA的3’UTR，并能够将该序列降解，抑制荧光素酶的活性；而miR-42-3p不能抑制突变型的FOXM1mRNA的3’UTR构建质粒的荧光素酶活性。转染miR-342-3p-mimics的Hela细胞，FOXM1蛋白的表达率明显降低。（2）在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变和宫颈癌细胞系中，miR-342-3p和其宿主基因EVL表达降低。miR-342-3p和EVL mRNA在宫颈癌细胞系HeLa、C33A、Siha和Caski表达明显降低（P<0.05）。（3）MTT活性检测和克隆形成实验证实，HeLa和C33A细胞中miR-342-3p过表达抑制细胞的生长和增殖。在裸鼠体内注射转染miR-342-3p mimics的HeLa细胞，裸鼠移植实验证实miR-342-3p在体内抑制肿瘤生长（P＜0.05)。（4）Western blot分析发现，FOXM1的过表达能够恢复miR-342-3p mimics对FOXM1蛋白表达的影响。恢复表达FOXM1可以拯救miR-342-3p mimics对细胞的生存能力、克隆形成、迁移和侵袭能力的抑制作用。（5）宫颈癌细胞系与正常宫颈组织比较，FOXM1mRNA的表达增高。miR-342-3p和其宿主基因EVL mRNA表达与FOXM1mRNA的表达呈负相关。免疫组化检测发现，FOXM1在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中表达高于正常组织。其表达水平和恶性程度有关（P<0.05）。　　结论：　　（1）miR-342-3p识别并靶作用于FOXM1mRNA3’UTR序列。　　（2）miR-342-3p在宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变组织及宫颈癌细胞系均低表达，为抑癌基因。　　（3）miR-342-3p在体内外抑制宫颈癌细胞的生长、增殖、迁移和侵袭。过表达miR-342-3p抑制肿瘤形成。　　（4）在转染miR-342-3p的细胞内过表达FOXM1，能恢复miR-342-3p导致的细胞表型的改变。恢复实验证实FOXM1是miR-342-3p的直接靶基因。miR-342-3p可以通过FOXM1起肿瘤抑制作用。　　（5）在宫颈癌组织和宫颈癌细胞系中，FOXM1高表达，与miR-342-3p表达呈负相关。FOXM1起癌基因作用。