CGRP和NGF对大鼠全脑缺血再灌注脑组织的保护作用及机制

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该实验应用电生理学、组织病理学、免疫组织化学、TUNEL法和荧光定量RT-PCR等方法,建立新型的全脑缺血再灌注模型,检测脑缺血再灌注后神经元凋亡、bcl-2蛋白和CPP32mRNA的表达及颈动脉注射CGRP和NGF对上述指标的影响.结论:1.颈动脉负压分流法制作大鼠全脑缺血/再灌注模型具有制备简便、缺血效果好、再灌注充分、成功率高及保持解剖结构完整性特点,适用于全脑缺血和再灌注损伤及其干预措施的实验研究.2.全脑缺血再灌注大鼠脑组织存在神经元凋亡、bcl-2的低表达和CPP32基因转录的增强.bcl-2的表达是脑组织对缺血的保护性反应,而CPP32基因转录增强是导致缺血神经元凋亡的机制之一.3.CGRP可减少缺血再灌注脑组织神经元的凋亡,其上调bco-2的表达和抑制CPP32的转录可能是其作用的分子机制之一.4.CGRP和NGF的联合应用可上调bco-2蛋白的表达、抑制CPP32活化和缺血诱导的神经元凋亡,对保护缺血神经元有协同作用.
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