肾综合征出血热(HFRS)的发病机制中，由休克引起的继发性梗死性病变是人所共识的。对于引起HFRS原发性病变的原因到底是病毒的直接作用，还是免疫复合物(immune complex，IC)的作用目前还存在不同观点。通过对大量尸检标本、实验动物和培养内皮细胞的观察说明，HFRS病毒本身的致病变能力较弱，并不引起明显的细胞病变。因此病毒本身直接致病变的观点还需进一步的实验加以证实。另一种观点认为是免疫损伤，IC在这一理论中占重要地位。有人认为HFRS患者的肾脏病变主要是免疫复合物沉积于肾小球基底膜，引起的肾小球肾炎的改变，并且认为肾小管的损伤是继发于肾小球肾炎的改变之后。但通过大量的尸检及动物实验证明HFRS组织细胞中存在大量弥漫分布的免疫复合物。是HFRS病变最为主要的特征，而且分布极广，几乎所有各器官的细胞都可累及，并且极少沉积于血管及上皮细胞的基底膜上。虽然发现HFRS的各种组织细胞内存在大量的IC，但细胞内出现大量IC的机理还不清楚。而且是可溶性IC引起的组织细胞病变，还是不溶性IC的作用至今仍不明确。甚至也没有直接的证据表明，HFRS的组织损伤是由IC直接引起的。因此本实验用HFRS病毒抗原和相应抗体在体外制备成HFRS病毒抗原特异性的可溶性和不溶性IC以及单纯的病毒抗原，经尾静脉注射入小鼠体内，而后应用应用免疫组织化学、免疫荧光组织化学方法结合激光扫描共聚焦显微镜和电子显微镜观察了病毒抗原及IC在各主要脏器的分布及其致病变作用，结果发现：