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目的:本研究的目的是探讨长链非编码RNA肺腺癌相关转录子2(Metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 2,MALAT2)在胃癌(Gastric cancer,GC)侵袭转移中的相关作用及其相关机制。方法:通过RT-PCR技术对146位Ⅱ/Ⅲ期并接受了根治性手术的胃癌患者的肿瘤组织以及癌旁正常组织的MALAT2水平进行了检测。卡方检验验证MALAT2的表达情况与临床病理参数之间的相关性,Kaplan-Meier模型构建生存曲线,通过单因素和多因素COX回归模型确定影响胃癌患者总体生存的预后因素。采用慢病毒干扰MALAT2在胃癌细胞株中的表达并验证MALAT2在胃癌细胞迁移和侵袭中的作用。通过RT-PCR和Western blot技术检测转染细胞株中MALAT2表达变化以及上皮间充质转化过程标志物E钙黏蛋白、波形蛋白的表达水平,对结果进行相关性分析。最后,在稳定过表达MALAT2的胃癌细胞株中,加入MEK抑制剂U0126,通过Transwell试验检测胃癌细胞株的迁移能力,通过RT-PCR和Western blot技术检测不同细胞株中E钙黏蛋白和波形蛋白的表达。结果:MALAT2通常在癌组织中呈高表达状态,并且这种过度表达与胃癌患者的周围神经浸润以及肿瘤TNM分期显著相关。MALAT2的过量表达促进了人类胃癌SGC-7901细胞在体外培养过程中的侵袭迁移,而下调MALAT2则抑制了肿瘤细胞的侵袭迁移。进一步的机制研究发现,MALAT2可以通过诱导胃癌细胞的上皮细胞间质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)促进胃癌的侵袭转移,而加入MEK的抑制剂U0126之后,可以显著抑制胃癌细胞的侵袭迁移和EMT。结论:肺腺癌相关转录子2(MALAT2)在胃癌组织中处于过表达的状态,而且MALAT2的高表达对于II/III期的胃癌患者来说是一个不良预后指标。机制研究发现MALAT2可以通过MEK/ERK信号通路诱导上皮间质转化促进胃癌细胞的侵袭转移。我们旨在通过本项研究阐明MALAT2在II/III期胃癌患者治疗过程中的潜在应用价值。