1.研究目的:　　研究心脏特异性Ca-α1D基因敲减果蝇增龄性变化以及青年期开始规律运动对心脏Ca-α1D基因敲减老龄果蝇心脏功能、运动能力和生命周期的影响，探讨Ca-α1D基因在心脏衰老及运动抗心脏衰老中的作用。　　2.研究方法:　　基因型为w1118;P{GD1737}v51491的处女蝇分别与W1118品系、Hand-GAL4品系雄蝇杂交，获得F1代处女蝇。分组为:两周龄正常表达组（对照组）、六周龄正常表达组（老龄组）、两周龄敲减组（干扰组）、六周龄敲减组（老龄干扰组）、六周龄正常表达运动组（老龄运动组）、六周龄敲减运动组（老龄运动干扰组）。每组400只，饲养至2周龄开始运动，2小时/天，5天倜，训练持续时间为4周。　　采用qRT-PCR测定心肌Ca-α1D基因mRNA表达量，M-mode心动图检测评价心脏功能，DAMS3系统监测昼夜活动节律变化，测量攀爬指数评定运动能力，统计生命周期反映寿命情况。　　3.研究结果　　3.1.果蝇心肌Ca-α1D基因mRNA表达检测结果　　干扰组心肌Ca-α1D的相对表达量较对照组约下降50％(P＜0.01)。　　3.2.果蝇心脏功能的M-mode心动图检测结果　　与对照组相比，老龄组HP、SI上升(P＜0.05)，DI增加(P＜0.01)。心动徐缓发生率增加(P＜0.01)。DD、SD、FS减少(P＜0.01)。　　与对照组相比，干扰组HP、SI、DI增加(P＜0.01)，心动徐缓发生率增加(P＜0.01)。DD上升(P＜0.05)，SD增加(P＜0.01)，FS降低(P＜0.01)。与老龄组相比，老龄干扰组HP增加(P＜0.01)，SI上升(P＜0.05)，FL、心动徐缓发生率增加(P＜0.01)。DD、SD增加(P＜0.01)，FS降低(P＜0.05)。　　与对照组相比，老龄干扰组HP、SI、DI增加(P＜0.01)，心动徐缓发生率、FL增加(P＜0.01)。DD、SD增加(P＜0.01)，FS降低(P＜0.01)。与干扰组相比，老龄干扰组HP上升(P＜0.05)，FL、心动徐缓发生率增加(P＜0.01)。基因*增龄对DI、心动徐缓发生率、DD、SD、FS结果具有协同作用(P＜0.05)。基因*增龄对HP、SI、FL结果无交互作用(P＞0.05)。增龄是对FL结果产生作用的主效应，基因是HP、SI结果产生作用的主效应。　　与老龄组相比，老龄运动组HP、DI上升(P＜0.05)。心动徐缓发生率增加(P＜0.01)。　　与老龄组相比，老龄运动干扰组HP增加(P＜0.01)、而SI、DI变化不具有显著性差异(P＞0.05)，心动徐缓发生率增加(P＜0.01)。DD、SD增加(P＜0.01)，而FS变化不具有显著性差异(P＞0.05)。与老龄干扰组相比，老龄运动干扰组心动徐缓发生率减少(P＜0.01)。DD增加(P＜0.05)，而SD、FS上升不具有显著性差异(P＞0.05)。基因*运动对心动徐缓发生率结果具有协同作用(P＜0.05)。基因*运动对HP、DI、DD、SD、FS、FL结果无交互作用(P＞0.05)。基因是对HP、DD、SD、FS、FL结果产生作用的主效应，运动是对DI结果产生作用的主效应。　　3.3.果蝇攀爬能力检测结果　　与对照组相比，干扰组攀爬能力降低(P＜0.01);与对照组相比，老龄组攀爬能力降低(P＜0.01);与对照组相比，老龄干扰组攀爬能力降低(P＜0.01)，与干扰组相比，老龄干扰组攀爬能力降低(P＜0.01);基因敲减、增龄都是果蝇运动能力降低具有协同作用(P＜0.05)。　　与老龄组相比，老龄干扰组攀爬能力降低(P＜0.05);与老龄组相比，老龄运动组攀爬能力增强(P＜0.01);基因*运动具有协同作用(P＜0.05)。　　3.4.果蝇昼夜活动节律检测结果　　对照组、干扰组、老龄组和老龄运动组日夜间活动呈现双峰状，早间峰和晚间峰分别出现于开灯前后和关灯前后。基因*增龄对活动量均值结果不具有交互作用。基因敲减是果蝇活动量均值改变的主效应。基因*运动对活动量的结果均值结果不具有交互作用。基因敲减是果蝇活动量均值改变的主效应。　　3.5.果蝇生命周期检测结果　　老龄干扰组平均寿命显著低于老龄组(P＜0.01);老龄运动组平均寿命显著高于老龄组(P＜0.01)，老龄运动干扰组显著高于老龄干扰组(P＜0.01)。基因*运动与生命周期无交互作用，基因敲减是果蝇寿命缩减的主效应。　　4.结论:　　4.1.增龄是引起果蝇心脏收缩功能减退、节律紊乱，活动水平降低的原因之一。　　4.2.Ca-α1D基因的正常表达对于维持心脏正常收缩功能和节律非常重要。Ca-α1D基因心脏特异性敲减是导致该果蝇心脏收缩功能减退、节律紊乱以及寿命缩减的主要原因。　　4.3.规律运动的干预能够提高老年果蝇运动能力并且对维持心脏正常节律、增强运动能力和延长寿命有一定作用。　　4.4.运动能够有效改善因Ca-α1D基因敲减引起的心动过缓、提高运动能力，但是对心脏收缩功能的改善作用不显著。