蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH),是一种常见的急性出血性脑血管病变。目前在我国,其发病率约为10.5/10万人年,约占脑血管病总发病率的9.0%-22.4%。SAH的死亡率高达40%-50%,而存活者中46%有明显的认知功能障碍,严重影响正常生活。SAH可引起多种并发症,其中出血后再出血、脑血管痉挛和脑积水最为常见,且能造成严重的脑损害。近年来人们通过大量的动物实验和临床观察,对SAH后三大并发症的发生机制,以及它们造成脑损害的机制进行研究,并得出了较多的假说,但是,目前尚无统一的假说能解释SAH后的所有事件。脑脊液(cerebralspinal fluid,CSF)循环,素有人体第三循环之称。目前在研究脑积水,颅高压、颅内出血、蛛网膜下腔出血等中枢神经系统器质性疾病的发生机制和防治上均有重要意义。众所周知,脉络丛存在于脑室内,是产生脑脊液的主要结构,产生的脑脊液约占其总量的80%～85%。脉络丛的结构以毛细血管网为中心,周围为结缔组织,外层覆以室管膜上皮即脉络丛上皮,后者具有活跃的分泌功能。脉络丛的结构改变,会直接影响脑脊液的产生,从而造成CSF循环障碍。海马位于侧脑室下角的底和内侧壁,与脑脊液仅有一层室管膜相隔。其与下托、齿状回和海马残件共同构成海马结构。海马结构与学习、记忆、认知功能有关,尤其是短期记忆与空间记忆,此外还具有控制感情、行为及神经内分泌的功能。而且与Alzheimer病(AD)、颞叶癫痫、某些精神疾病等密切相关。它们都与脑脊液有着紧密的关系,SAH后大量血液进入蛛网膜下腔或脑室内,势必影响正常的CSF循环,进而CSF的改变可能会对脉络丛和海马的组织结构造成影响。目的：近年来,人们比较注重于脑血管痉挛在SAH发病急性期造成脑损害的研究,但是,很少有人关注其它并发症以及SAH急性发病后期所造成的脑损害。所以,本实验通过对实验性蛛网膜下腔出血后期的大鼠,侧脑室脉络丛和海马细微和超微结构特点的形态学观察,为实验性蛛网膜下腔出血对脉络丛和海马的损害机制的研究,提供形态学实验证据。方法：1实验动物与取材选用成年SD大鼠35只,体重300-400g,雌雄不拘,由河北医科大学动物实验中心提供。实验动物随机分为预实验组(手术5只)、实验组(手术20只)和对照组(假手术10只)；预实验组和实验组大鼠用6%水合氯醛(0.5m1/100g)腹腔注射麻醉后,于枕大池注入其自体动脉血0.3ml,制作模拟蛛网膜下腔出血的实验动物模型。术后的预实验组大鼠,24小时后取材用于评估模型情况；实验组和对照组大鼠常规喂养,两个月后经主动脉灌注固定取材,用于光镜和电镜组织样品的制备。2光镜样品制备与观察将醛类固定液固定好的完整的大鼠脑,’经从低至高浓度梯度乙醇脱水,二甲苯透明,石蜡包埋,组织切片,再行常规HE染色和光镜观察；以显示侧脑室脉络丛和海马的细微结构特点。3扫描电镜样品制备与观察将固定的脉络丛和海马组织标本,进行常规扫描电镜样品制备。通过扫描电镜观察,以揭示脉络丛和海马表面结构特点,以及实验性蛛网膜下腔出血对其表面结构的影响。4透射电镜样品制备与观察醛类固定液固定的脉络丛和海马组织标本,行常规透射电镜样品制备,超薄组织切片,进行透射电镜观察；揭示脉络丛和海马组织的超微结构特点,以及实验性蛛网膜下腔出血对其超微组织结构的影响。结果：1大体观察结果显示大鼠苏醒后精神萎靡、反应迟钝、嗜睡,呈头低位蜷缩状,饮水和摄食量减少,毛发杂乱,自结性差,并与7天左右逐渐恢复。在预实验组大鼠的脑标本,均见血液或血凝块分布于蛛网膜下腔,血凝块多沉积于脑干背侧、颅底以及基底池；大脑半球表面也可见到血液沉积。2石蜡包埋组织切片HE染色光镜观察显示(1)预实验组：蛛网膜下腔变宽,其内可见大量的红细胞。(2)实验组：脉络丛的毛细血管未见异常改变,周围结缔组织间隙略有增宽,脉络丛上皮细胞内出现大量的空泡,胞体形状不规则,细胞之间界限不清晰。海马表面的室管膜结构未见改变。在海马槽和多形细胞层,可见到小血管周隙明显增宽。锥体细胞层明显变薄,细胞数量减少,而且细胞排列紊乱、间隙增宽。3扫描电镜观察显示脉络丛上皮细胞表面,出现大量的火山口样的凹陷,还可见凹陷周围有些正常上皮细胞上出现大量的分泌泡,而另一些细胞的微绒毛萎缩、扭曲甚至脱落。在衬覆海马的室管膜,其细胞表面纤毛未发现异常,而其微绒毛大量减少甚至缺如。4透射电镜观察显示脉络丛上皮细胞内可见大量的吞饮泡,胞体和胞核均不规则,核内异染色质增多,胞质内可见大量的初级和次级溶酶体,可偶见肿胀的线粒体。海马室管膜细胞表面的微绒毛减少,未见到分泌泡。大量的脂质蛋白沉积于血管周隙、神经纤维、胶质细胞和锥体细胞间隙,锥体细胞内的脂质蛋白沉积较为少见。锥体细胞层的锥体细胞之间间隙增宽,细胞密度减少。结论：1枕大池单次注血法可以成功建立SAH模型,并且模型病理改变较为一致,可以较为真实的模拟SAH的病理过程。2实验性SAH造成了侧脑室脉络丛的空泡样变,其原因考虑为CSF障碍所致,然而,脉络丛的结构改变势必会影响CSF循环。3实验性SAH引起海马CAl区的脂质蛋白沉积,以及锥体细胞的减少。前者可能与脑脊液运行不畅,致使海马CAl区细胞代谢产物转运障碍有关,后者考虑为缺血所引起的细胞凋亡加速。这些结构改变会对海马的功能造成影响。