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目的研究MPP~+作用于PC12细胞48小时后蛋白质表达谱的改变，进一步从蛋白质水平上阐明帕金森病的发病机制。方法建立符合国际标准的MPP~+诱导的PC12细胞PD模型，采用MTT法检测细胞存活率，荧光染色法检测细胞凋亡百分率；提取MPP~+作用48小时后的PC12细胞总蛋白，采用差异凝胶电泳(2D-DIGE)技术分析蛋白表达谱的改变，获得蛋白点差异表达的信息；利用质谱(MALDI-TOF)技术鉴定MPP~+引起的差异表达的蛋白点。结果首次发现并鉴定了MPP~+诱导的PC12细胞PD模型中的蛋白质组学改变。MPP~+处理PC12细胞48小时后共有32个蛋白表达发生显著改变。质谱共鉴定出7个蛋白。所鉴定的差异表达蛋白可分为5类：①具有分子伴侣活性的蛋白：新生多肽相关复合物α-多肽(nascent polypeptide associate-ed complex，α-NAC)、晶体蛋白(crystallin)，这两个蛋白的表达显著下降；②细胞骨架蛋白：神经细丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide，NF-L)表达量显著上调；③ERM家族的埃兹蛋白(ezrin)，它的表达量显著上调；④与氧化应激、线粒体功能相关的蛋白：硫氧还原蛋白(thioredoxin，Trx)和线粒体加工肽酶(mitochondrial processing peptidases，MPPs)，这两种蛋白的表达量均显著上升；⑤免疫炎症相关的蛋白：补体结合糖蛋白(complement binder glycoprotein，gC1qBP)，表达量显著下降。这7个蛋白中除硫氧还原蛋白之外，其余均是首次用蛋白质组学方法在MPP~+诱导的PC12细胞PD模型中发现的，揭示了这些蛋白的差异改变可能与PD的发病机制相关。对这些蛋白的深入研究将使我们更好地理解PD的发病机制。这些蛋白也有可能成为新的药物作用靶点。