目的：通过建立慢性萎缩性胃炎癌前病变（PLGC）的小鼠模型，观察益胃化瘀汤对PLGC小鼠的磷酸化Stat3（P-Stat3）和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况，探讨该方治疗PLGC的作用机理，为临床应用此方治疗本病提供实验支撑和科学依据。　　方法：1.造模：选取SPF级KM小鼠50只，雌雄各半，体重18-22g，随机抽取8只为空白对照组，剩下42只按综合造模法建立PLGC模型。12周后随机抽取2只处死，取胃组织，做光镜观察，发现胃黏膜腺体萎缩，伴肠上皮化生或异型增生，即为造模成功。2.分组给药：将造模成功的小鼠，随机分为五组：模型组、维酶素组、益胃化瘀汤大剂量组、益胃化瘀汤中剂量组、益胃化瘀汤小剂量组。3.指标检测：药物治疗8周后，观察各组小鼠的一般状态，胃黏膜组织病理学改变情况，比较各组P-Stat3、VEGF的表达情况。　　结果：1.空白对照组与造模组体重比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。予药物干预后，各用药组及模型组体重均有不同程度的升高，其中以益胃化瘀汤大剂量组升高最明显，与模型组对比，差异有显著性意义（P＜0.01），但仍与空白对照组有明显差异，P＜0.01。2.予药物干预后，各组P-Stat3、VEGF的表达均低于模型组，其中以益胃化瘀汤大剂量组最为显著。3.空白对照组小鼠胃粘膜正常，未见腺体减少破坏，炎性细胞浸润等病理改变。模型组小鼠腺体减少或消失，排列拥挤、重叠、不规则，间距增宽，伴少量炎性细胞浸润，中度萎缩、肠化，局灶小凹上皮增生，符合PLGC的病理改变。各药物干预组与模型组相比，病理结果均有不同程度的改善，其中以益胃化瘀汤大剂量组为最佳，可见腺体数目增多，排列稍规则，结构基本正常，伴少量炎细胞浸润。　　结论：1.此次研究通过使用综合造模法，成功复制了小鼠PLGC的动物模型；2.益胃化瘀汤治疗PLGC的机制，可能与通过下调P-Stat3、VEGF的蛋白表达，抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡有关；3.益胃化瘀汤通过实验研究取得满意结果，可进一步应用于临床实践。