[目的]研究中电导钙激活钾离子通道（IK1）抑制剂（Blocker/Inhibitor）对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响。[方法]常规体外培养乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞系；采用WesternBlotting（蛋白印迹）技术及免疫荧光技术检测IK1在MDA-MB-231细胞中的表达情况；采用膜片钳技术检测TRAM-34对MDA-MB-231细胞IK1的电生理学影响；采用克隆形成实验，MTT法，检测IK1特异性阻滞剂克霉唑（Clotrimazole）及TRAM-34对体外培养的MDA-MB-231细胞增殖的影响；采用流式细胞技术检测TRAM-34对体外培养的MDA-MB-231细胞凋亡的影响。所得到的数据使用SPSS19.0等软件进行统计学分析。[结果]中电导钙激活钾离子通道IK1蛋白在乳腺癌细胞MDA-MB-231中表达，主要分部在细胞膜上。TRAM-34（10μM）可明显阻滞MDA-MB-231细胞钾离子外流。克霉唑（10-40μM）对MDA-MB-231细胞增殖最高抑制率50±7.0%（P<0.05），TRAM-34对MDA-MB-231细胞增殖最高抑制率20±4.0%（P<0.05），两者均随抑制剂浓度升高，对细胞抑制率增加；和对照组相比，干预组（TRAM-34）正常细胞比例明显下降，早期凋亡细胞比例明显上升，而中晚期凋亡及坏死细胞比例变化不明显，且随干预时间增加（24h~72h）及药物浓度增加（10μM~20μM），细胞凋亡率增加（P<0.05）。[结论]MDA-MB-231细胞可作为研究表达IK1的乳腺癌细胞模型。TRAM-34可阻断MDA-MB-231细胞的IK1通道。IK1阻滞剂克霉唑和TRAM-34可明显抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖，且有浓度依赖性；TRAM-34可能通过促进细胞早期凋亡抑制细胞增殖，有时间及浓度依赖性。