由条形柄锈菌(Puccinia striiformis f. sp. tritici)引起的小麦条锈病是世界各国范围内普遍发生的小麦病害之一。小麦条锈病的大面积流行可造成小麦严重减产,选育和利用抗锈品种是控制小麦条锈病最为可靠的方法。过敏性坏死反应是小麦受条锈菌侵染后的典型抗病反应,通过研究自噬基因在HR-PCD中的作用与分子机制,以揭示小麦与条锈菌互作的致病机理。本研究通过分析拟南芥、水稻以及短柄草的自噬基因序列,根据保守区域设计引物,成功克隆了六个小麦白噬相关基因,分别命名为TaATG8a、TaATG8c、TaATG8h、TaATG18c、TaATG3和TaATG6。TaATG8a长695 bp,编码119个氨基酸,TaATG8c长647 bp,编码119个氨基酸,TaATG8h长532 bp,编码117个氨基酸,序列分析表明编码蛋白都具有一个类泛素折叠的保守结构。TaATG8a、TaATG8h与拟南芥的ATG8蛋白关系最近；TaATG8c与玉米的ATG8蛋白关系最近。三个小麦Atg8基因均不同程度受条锈菌诱导,接种条锈菌后TaATG8a在非亲和组合中上调表达在,在亲和组合中下调表达；TaATG8c和TaATG8h非亲和与亲和组合中都上调表达。TaATG8a和TaATG8h受脱落酸、乙烯和茉莉酸甲酯诱导上调表达,水杨酸诱导其下调表达。TaATG8c对外源激素不敏感,处理后轻微上下浮动。TaATG8a和TaATG8h可能通过茉莉酸和乙烯信号途径介导小麦对条锈菌的防御反应,水杨酸与茉莉酸在小麦抗条锈防御反应中存在明显的拮抗作用。在环境胁迫条件下,TaATG8a受干旱、高盐和机械伤害诱导,低温环境下则下调表达；在干旱和高盐环境中,TaATG8c下调表达,在机械伤害和低温环境中TaATG8c上调表达；TaATG8h对环境胁迫十分敏感,在所有处理中都上调表达,并且表达量很高。可见小麦中的Atg8成员可能分别或共同参与了不同的抗逆机制。TaATG18c长1205 bp,编码348个氨基酸,分析发现TaATG18c含有多个WD40重复序列,并且含有三个跨膜结构域,与拟南芥亲缘关系最近。定量分析表明,TaATG18c在亲和互作组合中,上调表达；TaATG18c受脱落酸诱导上调表达,受乙烯、茉莉酸甲酯和水杨酸诱导其下调表达；在干旱、高盐和机械伤害条件下TaATG18c表达量下降：低温环境下TaATG18c上调表达。条锈菌侵染小麦后,TaATG18c有可能参与了小麦体内营养物质的转运。TaATG3长954 bp,编码317个氨基酸；TaATG6长1556 bp,编码504个氨基酸,编码蛋白都存在一个跨膜螺旋区域TaATG3编码蛋白与大麦ATG3亲缘关系最近,与水稻亲缘关系次之；TaATG3编码蛋白与水稻ATG6亲缘关系最近,与大麦等禾本科作物次之。定量研究表明,TaATG3和TaATG6基因的转录表达受小麦条锈菌的诱导,并且非亲和组合表达量远远高于亲和组合,它们可能参与了小麦与条锈菌的非亲和互作。通过VIGS技术沉默小麦TaATG3和TaATG6基因发现,小麦叶片过敏性坏死斑面积明显增大,出现大面积的褪绿,死亡扩散到健康的叶肉组织。细胞荧光染色观察表明,转染BSMV-ATG3、BSMV-ATG6植株的叶片侵染点的坏死细胞数目增多,坏死面积扩大,条锈菌侵染菌丝长度比对照有所增加,条锈菌的扩展情况更加严重。TaATG3和TaATG6基因参与了过敏性坏死反应中抑制细胞死亡扩展的进程,但与寄主细胞死亡起始无关,并对小麦抗病性,抑制病原菌扩展起到了一定程度的作用。